可能改变的研究揭示了产生胰岛素的β细胞功能糖尿病

一种革命性的新研究只使用材料来源于人类可以改变其功能显示,产生胰岛素的β细胞在糖尿病和,这种变化可能是可逆的。

由埃克塞特大学的研究是第一个看细胞使用一个完全动物任意模型,而不是使用一个完全人类细胞系统首次在实验室。研究小组发现,RNA的消息传递系统,告诉细胞内蛋白质如何表现是不同的糖尿病。这些变化导致的β细胞不再生产胰岛素的调节血糖,而是生产生长激素抑制素,它可以阻止其他包括胰岛素在内的许多重要激素的分泌。

该研究发表在人类分子遗传学并由英国动物自由研究。这项研究可能会给新见解高血糖如何改变行为的重要hormone-producing细胞,和新疗法铺平了道路。

洛娜教授哈瑞斯,埃克塞特大学的医学院领导这项研究,说:“这些见解真的很令人兴奋。最近才、埃克塞特大学研究人员发现,1型糖尿病患者仍然保留一些胰岛素生产细胞,但糖尿病产生的环境可以为这些细胞仍然是有毒的。我们的工作可能会导致新变化来保护这些细胞,它可以帮助人们保持一定的能力做出自己的胰岛素。我们使用的方法创建一个所有人类细胞系统首次大量i不认为我们会看到这些变化老鼠的细胞。"

英国首席执行官卡拉欧文动物自由研究资助这项研究,说:“这是开创性研究的最好支持埃克塞特团队创建一个新方法来研究糖尿病如何影响人类,而不是动物。他们突破发现动物就不会被发现,强调使用human-relevant方法的重要性,理解人类疾病。我们骄傲的这个发现支持下一阶段前进,接近治疗糖尿病患者。”

团队检查发生了什么人类β细胞暴露在一个复制的环境2型糖尿病。

β细胞损失发生在1型和2型糖尿病。科学家曾认为这是因为周围的微环境细胞导致它们死亡。

然而,首次研究小组发现,细胞的比例不再制造胰岛素的β细胞。他们实际上已经开始做出不同的激素称为somatostatin-characteristic三角洲的细胞。

团队比事后剖析分析胰腺组织1型或2型糖尿病患者。这表明他们已经比他们应该三角洲细胞,表明糖尿病可能导致一些变成δβ细胞的细胞在人细胞实验室。

类似的结果也出现在动物模型,但这些变化是不同的。在老鼠中,大部分的变化是βα细胞,细胞不是δ。α细胞做出不同的激素称为胰高血糖素。这意味着细胞类型变化的后果可能是老鼠和人类之间的不同。

在下一步中,研究小组调查为什么δβ细胞的细胞可能会改变细胞,通过观察基因调控。他们观察差异基因决定哪种类型的RNA消息是由细胞帮助来处理他们的环境。在2型糖尿病患者的胰腺样本,他们发现,大约四分之一的基因显示中断消息的预期模式而没有糖尿病患者样本。这表明不同的监管机构翻译的差异信息。类型的RNA信息控制细胞生活的方方面面或行为,作者推测这可能是为什么治疗细胞表现不同。

哈瑞斯教授说:“真正令人兴奋的发现是,至少在实验室里,我们能够扭转changes-turn三角洲细胞回到β细胞如果我们恢复环境正常,或如果我们对待细胞与化学物质,恢复调节基因和RNA的模式信息正常。非常希望当我们考虑潜在的新疗法。”