加拿大研究人员使用脂质承诺朝着开发流感治疗的目标

对于大多数人来说,甲型流感病毒(IAV),俗称流感,从体内清除自己的免疫系统。然而,在某些情况下,免疫反应变得特异表达,如果不受控制,自己的免疫细胞引起的炎症会导致广泛的肺组织损伤和增强的发病率和死亡率。

我们怎样才能帮助我们呢免疫系统平衡两个主要宿主防御策略:攻击病原体(称为主机阻力)和保护我们自己组织(称为疾病公差)?

一组科学家研究所的麦吉尔大学健康中心(RI-MUHC)在蒙特利尔,加拿大,最近解决这一基本问题,确定一个目标“缓和”的超快的免疫力流感感染。他们已经确定了一个新的角色脂质中介白三烯B4 (LTB4)肺。在发表的一项研究微生物学性质本周,他们表明LTB4分子不仅能够降低担保组织损伤所引起的免疫反应也增强宿主生存。这些新的发现在不久的将来有前途的临床意义治疗流感。

“流感病毒并不是唯一的威胁;宿主的免疫反应主要负责危害宿主生存,”博士说,这项研究的第一作者该款Pernet,谁是博士博士后自从Divangahi RI-MUHC的实验室。“因此,必须理解监管机制,维护严格的保护和平衡有害免疫力。”

“脂类”调节免疫应答

流感仍然是一个全球公共卫生挑战,根据世界卫生组织。每年,全球估计有十亿人的情况下,导致290000年至650000年相关呼吸道感染死亡。

根的肺损伤与炎性monocyte-derived巨噬细胞亚型的免疫细胞(IMM)。而这些具体的招聘网站巨噬细胞感染是至关重要的减少病毒复制,这些细胞的不受控制的积累也负责组织损伤。

Divangahi博士的实验室都集中在新免疫疗法针对免疫系统通过主机脂质介质有效地杀死病毒或限制肺组织损伤。在这项研究中,他们集中在LTB4脂质介质及其影响免疫反应流感感染。

使用老鼠缺乏LTB4的受体后,他们能够识别的网络“监管机制,保持严格的防护和有害免疫平衡”前面提到Pernet博士。

“我们第一次显示有一个亚型的肺巨噬细胞能够产生这种免疫调节脂质(LTB4)减少炎症引起的另一个人口巨噬细胞,负责在流感感染导致肺组织损伤,”博士解释了作者自从Divangahi,谁是Meakins-Christie实验室副主任和副主任RI-MUHC呼吸道疾病的转化研究项目。他还在麦吉尔大学医学助理教授。

特别重要的未来的临床研究是发现一剂LTB4在疾病的高峰期就足以显著降低肺免疫病理和组织损伤,改善宿主生存。

基于这项工作,Divangahi博士和他的同事们设想,“考虑到广泛的可用性的药物靶向脂途径(例如阿司匹林)已经批准,用于控制人类感染的症状或其他免疫疾病如哮喘、新颖的免疫治疗策略针对特定主机脂质介质具有巨大的临床意义治疗流感或潜在的其他病毒感染。”