在败血性休克期间进入大脑的糖会导致记忆丧失

败血症休克幸存者已知的记忆和认知功能的丧失是糖在威胁生命的情况下释放到血液中并进入大脑的结果。这一发现，今天在美国国家科学院论文集，解释了败血性冲击后的过早心理衰老，并揭示了其他疾病的记忆力丧失。

“这个糖伦斯勒理工学院（Rensselaer Polytechnic Institute）的生物催化和代谢工程学教授罗伯特·林哈特（Robert Linhardt）说：“这是研究的作者，我们实际上认为这是在Hippocampus，Hippocampus，Hippocampus，Hippocampus，Robert linhardt说道。”这会导致记忆丧失。神经回路正在以错误的方式被破坏，打破或连接。”

这项研究是林哈特（Linhardt）和科罗拉多大学丹佛分校医学系助理教授Eric Sc​​hmidt博士之间建立六年合作伙伴关系的最新结果。

败血症是身体的全身感染。三分之一的患者进入患有败血症的医院。其中，一半会死。在2016年发表的一项研究中美国呼吸道医学杂志一支包括施密特（Schmidt）和林哈特（Linhardt）在内的团队开发了一个简单但准确的测试，用于确定败血性休克患者是否会恢复还是死亡。

该测试使用尿液样品来检查一种类型的糖（糖胺聚糖）的浓度，该糖通常涂在体内的血管和其他表面。在败血性休克中，人体散发出这些糖的碎片，小组发现较高的浓度预防死亡。测试用于临床环境，洞察力帮助医生寻找更有效的疗法。

他们的下一步测试了糖与败血性冲击有关的糖与精神衰老之间是否存在联系。研究发表于2月版的临床调查杂志表明在败血性休克期间，糖的碎片乙酰肝素硫酸盐交叉血脑屏障并进入海马，这是大脑对记忆和认知功能至关重要的区域。证据表明，乙par硫酸盐可能与脑衍生的神经营养因子（BDNF）结合，这对于海马长期增强至关重要，这是负责空间记忆形成的过程。研究人员还发现，入院后，在败血症患者血浆中存在富集的乙par硫酸盐血浆重症监护室出院后14天检测到预测的认知障碍。

可以肯定的是，研究人员希望看到硫酸乙酰肝素进入海马并与BDNF结合。新研究PNAS准确地显示了这一点。要跟随硫酸乙酰肝素进入大脑中的其他糖，穿过血流的林哈特团队必须合成用稳定的碳同位素标记的乙par硫酸乙酰肝素，与许多其他标记方法不同，这完全是安全的，并且与天然糖相同。他们花了两年时间才弄清楚如何做。

然后他们将假设进行了考验。在健康的小鼠中，标记为标记的肝素硫酸盐的100％在20分钟内通过尿液排泄，没有一个进入大脑。但是在化粪池中，研究人员发现少量标记硫酸乙酰肝素在大脑的海马区域。

“现在我们知道了认知损害的原因败血性冲击，它为我们提供了药物治疗的明确目标：与糖结合并清除糖的东西，或将其转化为不会损害认知功能的酶，这是一个重要的进步，并且我们对正在展开的故事感到兴奋。”

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