血细胞可以延缓衰老
根据凯斯西储大学医学院的最新研究，血细胞可能是衰老的关键。一项研究发表在衰老细胞在美国，研究人员发现人类血细胞有一个内在的时钟，即使在移植后也保持稳定。研究人员说，生物钟可以控制人类衰老，可能是血癌的基础。
松山重美(Shigemi Matsuyama)博士，凯斯西储大学医学院的细胞生物学家和医学副教授，领导了一个国际研究团队对生物钟进行研究。研究小组测量了从健康供者移植到白血病患者的血细胞的细胞年龄，重点关注年龄非常不同的供者-受体对。
“这项研究与青春之泉有关，”松山说。“我们发现老年人体内年轻的血细胞保持年轻。在老年人体内，年轻的血细胞没有加速老化。”Matsuyama的研究小组发现，另一个方向也是真实的——来自成人捐献者的血细胞转移到儿童体内后会变老。这些细胞在移植后近20年仍保持其固有年龄。
它们固有的稳定性表明血细胞可能是生物钟的主时钟人类的衰老松山说，因为它们不容易受到环境的影响。
这项研究表明，血细胞在DNA甲基化中保留了表观遗传模式(DNA上的化学基团)，可以用来计算它们的年龄。作者写道，尽管供者和受者之间存在很大的年龄差异(高达49岁)，但移植血液的DNA甲基化年龄反映了供者的年龄，即使在接受者的身体暴露多年后也是如此。松山说:“DNA是我们这个时代的计时员。”
DNA甲基化作为年龄的预测因子第一次描述了2013年，松山的合作者、加州大学洛杉矶分校的生物统计学家史蒂夫·霍瓦特博士进行了这项研究。“他找到了配方。其机制，以及体内细胞是否同步DNA甲基化年龄，尚不清楚，”松山解释道。“我不是数学家。我是细胞生物学家。所以，我们合作在我实验室的实验系统中研究表观遗传时钟的机制。”
松山测试血液样本定期收集作为移植监测的一部分，在病例综合癌症中心．他通过挪威奥斯陆大学的白血病研究人员扩大了他的样本库，这些研究人员在2016年的诺贝尔奖颁奖典礼上听说了他的工作梯形专题讨论会在新墨西哥州圣达菲举行的关于老龄化的会议上。霍瓦特利用在血细胞DNA上发现的353个不同的甲基化位点来计算细胞年龄。
研究人员共同提供了第一个实验证据，证明血细胞的衰老时钟是细胞固有的，而不是由与体内其他细胞类型的相互作用决定的。
他们现在正在努力确定可以改变时钟的机制。松山说:“在癌细胞中，生物钟被打破了。DNA甲基化模式在癌变中是不稳定的血细胞和经常显示奇怪的老化-例如，一个50岁的病人200岁或5岁。“这与实际年龄完全不符。”Matsuyama警告说，这就是为什么尽管听起来很吸引人，但他还不推荐“治疗性”细胞注入来试图保持年轻。
“我们不知道血细胞作为主时钟，可以同步其他单元。我们只是还不知道，”他说。
相反，Matsuyama的团队正在努力理解为什么癌细胞中存在表观遗传年龄差异，以及如何克服它们。“通过打开或关闭细胞内的某些基因，我们可以重置生物钟。”
最近的研究表明，人类的DNA年龄细胞可以作为一种生物标志物来预测年龄相关疾病的风险，比如阿尔茨海默病，心血管病,其他人．去年，霍瓦特和松山帮助出版了一份文章报告称，患有早衰症的早衰症患者的DNA年龄显著加快。Matsuyama和他的同事们现在正在进行几项研究，以揭示年龄依赖性DNA甲基化的机制，并了解饮食、运动和氧气水平等因素如何影响表观遗传时钟。
