研究表明过度活跃的免疫系统与老化的大脑疾病有关

在一项对果蝇的研究中，美国国立卫生研究院的科学家提出，人体的免疫系统可能在老化大脑疾病造成的损害中发挥关键作用。研究人员在实验中改变了Cdk5的活性，临床前研究表明，该基因对早期大脑发育很重要，可能与神经退行性疾病有关，如ALS、阿尔茨海默病和帕金森病。此前，他们发现改变Cdk5加速了基因衰老过程，导致果蝇比正常情况下早死，晚年出现行走或飞行问题，并有更严重的神经退行性脑损伤迹象。

这项研究发表在细胞的报道他们认为，改变Cdk5会导致释放多巴胺的神经元死亡，尤其是在老年果蝇的大脑中。通常情况下，帕金森氏症会损害人类相同类型的细胞。在果蝇身上的进一步实验表明，神经元的丢失是因为改变Cdk5减缓了自噬，或细胞的废物处理系统，以一种可控的方式清除体内受损细胞，从而引发了神经元的损伤免疫系统攻击动物自身的神经元。这种免疫系统攻击是一个比自噬更“混乱”和更分散的过程。通过基因恢复废物系统或阻断免疫系统的反应，可以防止Cdk5改变引起的多巴胺神经元减少。作者总结说连锁反应在一些神经退行性疾病中，自噬的崩溃可能会在人脑中引发广泛的破坏性免疫反应，研究人员可能希望从这些系统中寻找新的治疗靶点和策略。