研究显示FGL2蛋白可能是胶质母细胞瘤的有效靶标

德克萨斯州MD安德森大学的研究人员发现了一种免疫调节器，通过关闭免疫监测来说，似乎决定了胶质母细胞瘤（GBM）进展，表明潜在的治疗性调查领域。

从中发现临床前研究由Shulin Li，Ph.D.，小儿科教授，艾米Heimberger，M.bob电竞D.Ned。，神经外科教授，在1月25日发表自然通信。

“古典智慧就是大脑瘤进展与癌基因活化和肿瘤抑制基因失活相关;然而，遗传和表观遗传突变不是GBM进展的唯一原因，“李说，一些免疫调节剂可以做同样的事情，是癌症的关键调节因素，特别是在某些组织和环境背景下。”

与黑色素瘤和肺癌不同，GBM不吸引鲁棒T细胞免疫反应，而且，到目前为止，免疫治疗对其进行了成功。GBM被认为是“免疫感冒的”或可能因肿瘤阐述的免疫抑制因子而无法应变。

研究结果表明，用于抑制免疫系统的FGL2（纤维蛋白原样蛋白2）在GBM中高度表达。调查人员表明，灭活或“敲掉”FGL2肿瘤细胞可以消除具有完整免疫系统的小鼠中的肿瘤进展。了解这种类型的表达是发现GBM进展的原因的关键。

第一作者Jun Yan，博士，研究科学家，展示肿瘤细胞中存在的FGL2患有激活T细胞的专业树枝状细胞组。更具体地，从肿瘤细胞分泌的FGL2可防止CD103树突细胞的特殊亚群的分化，这对于触发肿瘤杀灭T细胞的激活是必不可少的。该研究还表明，这些树突细胞必须在中枢神经中心（CNS）中发现肿瘤微环境的方式，以激活T细胞。

“这项研究很重要，因为它表明了免疫系统必须在CNS和肿瘤中互动以有效。此前，这种相互作用仅被认为是必要的，例如淋巴结如淋巴结，“Heimberger说。”它还显示了之前未描述过的免疫抑制机制，并进一步支持FGL2的重要性对这种疾病。“

该团队还分析了来自癌症基因组地图集的人GBM，发现较低水平的与高水平的GM-CSF或IFN，DC分化诱导剂或T细胞活化剂相结合，与GBM患者的较长生存相关。

Li和Heimberger正在积极致力于瞄准FGL2的治疗策略。

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