发烧改变免疫细胞,这样他们就可以更好的达到感染

众所周知发烧有助于启动我们的免疫细胞,科学家们在上海有新证据解释。他们发现在小鼠热改变表面蛋白淋巴细胞等免疫细胞,使它们能够更好地旅行通过血管达到感染的网站。他们的研究成果发表在《华尔街日报》1月15日免疫力。

“发烧的好处之一是,它可以促进淋巴细胞贩运感染的网站,所以你将会有更多的免疫细胞在受感染地区摆脱病原体,”说上海生物化学与细胞生物学研究所(SIBCB)陈教授、资深作者剑锋。

感染,白细胞需要坚持血管,然后移居到受感染的组织或淋巴结。在这一步中,分子被称为整合蛋白表达在淋巴细胞的表面。整合蛋白是细胞粘附分子在炎症控制淋巴细胞贩运。

陈和他的同事们发现,热增加的表达热休克蛋白90 (Hsp 90) T淋巴细胞。这种蛋白质结合的一种整合素在lymphocytes-α4 integrins-which促进淋巴细胞的黏附到血管,最终加快迁移到感染的网站。

研究人员发现fever-induced一半与整合素尾结合归纳整合素激活。此外,一个一半可以绑定到两个整合蛋白导致集群整合蛋白的淋巴细胞表面。因此,集群整合蛋白激活信号通路,促进淋巴细胞的轮回。

“我们的研究结果表明,该机制不仅适用于淋巴细胞,而且先天免疫细胞如单核细胞,”陈说道。“这是一个通用的机制,可以应用于很多不同的免疫细胞表达α4整合蛋白。”

该小组还用动物研究的细菌感染和其他发热模型证实了他们的发现。以及整合素之间的通路阻塞时,研究老鼠很快就死了。他们还了解到,这种机制非常temperature-specific。”在这篇文章中,我们找到了一半只能诱导温度高于38.5°C,”陈先生说,解释如何针对性和有效的机制,但是可逆的。

研究者也相信其他压力,不是发烧,可以诱导一半寿命表达式。“这就是为什么我们认为在不同的情况下,如自身免疫性疾病和癌症,这Hsp90-α4整合素途径可能参与,”陈说道。在自身免疫性疾病,免疫细胞的异常交易不同的器官或组织可能会导致疾病。“但是如果你阻止这个途径,你可以抑制的走私在慢性炎症或免疫细胞自身免疫性疾病,”他说。

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