抗癌药物在肺部气道修复速度受到细菌感染

抗癌药物能够阻止危及生命的肺部细菌感染的小鼠模型通过促进肺修复,杜克大学医疗研究人员发现。

在本周的报告美国国家科学院院刊》上,研究小组表示,如果研究结果证实在人类研究中,这些药物可能对细菌性肺炎的新武器,折磨50000人每年在美国。

“肺部感染死亡的第三大原因在工业化国家,随着耐药菌株的出现,迫切需要确定新的治疗方法结合使用抗生素和支持性护理,”安玛丽发展资深作者说,博士,副主席的药理学和癌症生物学杜克。

医学博士领导的研究人员/博士。学生Aaditya Khatri,专注于一个家庭的细胞酶称为Abl激酶,管理分组人口的增殖和分化的上皮细胞细胞在肺部。

在呼吸道感染,Abl激酶变得过度活跃和破坏的功能的一个子集气道分泌细胞中关键球员肺修复。通过抑制Abl kinases-either通过基因失活或进入修复细胞降低气道扩张网站肺泡上皮细胞的损伤,气体交换的网站,促进再生。

“在这项研究中,我们发现了一个有前途的治疗目标,促进肺泡的再生上皮细胞肺损伤后,”发展起来说。

研究人员在老鼠测试了这种方法,使用一种试验性药物以及白血病药物nilotinib,两者都是抑制Abl激酶活性。

“当我们给小鼠暴露于药物抑制Abl细菌性肺炎由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌引起的,我们发现,小鼠给药恢复速度远远超过小鼠给予安慰剂,“Khatri说。“药物是通过动员大量的祖细胞人口迁移到网站肺的损伤,促进肺再生。”

“我们看到这方面的证据迁移的受伤后几小时,这是特别令人兴奋,因为我们看到一次又一次的加护病房早期干预在治疗败血症是改善病人预后的关键,”Khatri说。