有助于正常皮肤更新的脂质可能有助于牛皮癣

调查人员说，有助于使皮肤细胞转移的脂质有助于恢复牛皮癣的健康营业额。

脂肪磷脂酰甘油或PG的局部应用在牛皮癣的小鼠模型上减少炎症以及特征性的升高皮损，他们在调查皮肤病学杂志。

他们已经表明，PG在调节我们的主要细胞类型的功能中起作用皮肤称为角质形成细胞和抑制皮肤炎症。

现在，他们有第一个证据表明PG抑制了Toll样受体的激活抗菌肽奥古斯塔大学佐治亚大学医学院生理学系的细胞生理学家Wendy B. Bollag博士说。

Toll样受体是一个检测外部入侵者以及内部伤害信号的受体家族，然后激活免疫反应。我们的皮肤是我们最大的器官和前防御线，各种皮肤细胞类型会产生抗菌肽，它们的作用像内源性抗生素，可帮助皮肤保护我们。

常见的皮肤病牛皮癣通过增加皮肤细胞的产生和这些细胞的这些抗菌剂的产生来使作品振作。

Bollag说，在某些患者中，这可能是一个有问题的免疫系统，它会引发皮肤细胞的恶性循环，这些细胞产生称为细胞因子的蛋白质，该蛋白质称为细胞，使更多的免疫细胞产生更多的细胞因子，从而导致皮肤细胞产生更多的细胞因子并过多增殖。在其他情况下，抗微生物可能会引发恶性循环。

无论哪种方式，都会产生更多的抗菌药物，这可能是有益的，因为牛皮癣还会损害皮肤预防入侵者的能力。

但是这些高水平的抗菌药也会产生炎症反应研究对应作者Bollag说，就像入侵者的力量一样，导致红色的片状斑块通常在肘部，前臂和膝盖等高触摸区域上浮出水面，并出现在头皮和其他地方。

因为在较高水平上，人体将这些保护性抗菌肽视为与危险相关的分子模式或潮湿，顾名思义，它将其视为危险的迹象。然后潮湿激活Toll样受体。

MCG生理学系分子生物学家兼生理学家Vivek Choudhary博士说，牛皮癣的增长和慢性水平增强了意识和反应。

一旦类似收费的受体被激活，免疫系统就会产生促炎性细胞因子，从而引起T细胞，从而有助于驱动免疫系统攻击。

Bollag说：“实际上，T细胞有助于维持这种疾病，但我们认为先天免疫系统是一种引发它的原因，”她谈到了Toll样受体激活时说道。

在持续的恶性循环中，所有免疫作用都促使皮肤细胞实际上使更多的抗菌药物响应感知的危险。她说：“这是一种天然系统，有点干草。”

研究人员使用S100A9作为代表性抗菌剂。在牛皮癣中，S100A9的水平与疾病的严重程度相关，当治疗起作用时，S100A9的血液水平降低。

他们发现，在角质形成细胞以及称为巨噬细胞的炎症免疫细胞中，PG抑制了湿受体的激活，在这种情况下，S100A9。

接下来的步骤包括找到PG的版本，该版本可以更容易渗透到皮肤上，因为较大的脂质太大了，无法轻松地通过自然屏障。有趣的是，牛皮癣阻碍了屏障功能，因此PG最初可以通过，但是当病情改善时，PG的访问会恶化。

他们怀疑PG对Toll样受体的抑制不仅在牛皮癣中发生，但是对免疫反应的持续微调是其通常的功能之一。

博拉格说：“您希望能够拨打它，但不要过分。”“我们认为这可能是PG工作的一部分，可以从一秒钟内将免疫系统从零下降到60。”

她说，这在定期暴露于皮肤，肺和胃肠道等元素的身体区域中尤其重要。她说，牛皮癣问题的一部分可能是，这种良好的控制不再奏效。

在没有感染的情况下炎症是牛皮癣的标志。产生的炎症会产生“前馈”反应：角质形成细胞开始过度增殖和异常分化，皮肤变厚。

PG可以使新皮肤细胞的正常分化随着细胞的形式上升，到达表面和旧细胞脱落。

PG由甘油（一种天然酒精，吸水剂和许多脂质的关键成分制成，可帮助皮肤看起来更好，并有助于这种健康的生产和高转变的皮肤细胞的成熟。甘油由Aquaporin-3运输，MCG研究人员认为牛皮癣与健康皮肤的降低。

Bollag说，如今，有多种牛皮癣的局部治疗方法，包括维生素D类似物和糖皮质激素，但没有任何对所有患者都有用的局部治疗方法。问题的一部分可能是银屑病原因有所不同，现实是他们大多不了解。还给出了通常抑制免疫反应的全身药物，它们具有明显的副作用，例如使患者容易感染和癌症。

Bollag认为PG也不是一个神奇的子弹，但是对于患有轻度疾病的患者或其他疗法的辅助手段来说，有一天可能是一个不错的选择。

PG也是表面活性剂的组成部分，它使肺中的气囊能够正确充气，因此我们可以呼吸。已证明它会抑制微生物诱导的肺部炎症，并通过Toll样受体在那里起作用。Bollag指出了这些关于皮肤中发生的事情可能适用于类似条件的新发现，在这种情况下，这种所谓的“无菌炎症”是针对体内自然发现的物质而发生的。

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