2018年10月23日报告
研究人员发现老鼠缺乏基因PTPRD用药时更少的可卡因
团队成员隶属于几个机构在美国发现,禁用的基因负责生产蛋白质酪氨酸磷酸酶D (PTPRD)引起测试老鼠少服用可卡因时可以带走他们想要的一样多。在他们的论文中发表的美国国家科学院院刊》上,描述了他们的研究,他们发现当使用药物测试老鼠模仿禁用相同的基因。
先前的研究已经产生了遗传因素参与的证据addiction-some人们更易感,少一些。但发现遗传因素被证明是困难的。在这个新的努力,研究人员报告说,他们发现了一种基因,似乎至少部分负责上瘾的欲望。
工作团队参与研究PTPRD和基因表达。先前的研究已经表明它在成瘾过程中发挥作用。一些研究甚至发现,产生更少的人不太可能比那些产生更多对可卡因上瘾。证实这个发现之前,研究人员禁用基因的一个副本的生产测试老鼠,然后比较正常小鼠。研究人员报告,与残疾人基因的小鼠消耗减少70%可卡因时消耗掉所有他们想要的机会。
鼓励他们的发现,研究人员寻找一种化学物质,没有遗传改变可以完成同样的壮举。他们发现一个分子称为7-butoxy illudalic酸模拟(7-BIA)起了作用。它不仅抑制PTPRD活动,但它也没有造成显著的副作用。
研究人员测试的有效性7-BIA通过一些测试老鼠可卡因上瘾,然后给他们一个剂量的抑制剂。这些老鼠帮助自己最大剂量只有48%的时间,而未经处理的老鼠给自己最大80%的时间。
研究人员认为他们的研究结果表明,7-BIA可能作为一种工具来帮助人们踢可卡因上瘾。但他们也指出它可能帮助其他药物成瘾,踢人。
更多信息:乔治·r·Uhl et al .可卡因奖励减少减少表达receptor-type蛋白质酪氨酸磷酸酶D (PTPRD)小说PTPRD拮抗剂,美国国家科学院院刊》上(2018)。DOI: 10.1073 / pnas.1720446115
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