饮食修改遗传学和肥胖之间的关系如何

肥胖和遗传之间的相关性被发现通过饮食要修改,根据一篇科学论文美国临床营养学杂志》上。一个研究小组由美国农业部(USDA)的科学家发现,一个特定的gene-APOA2-can导致更高的身体质量指数(BMI)。

APOA2基因编码一种蛋白质,这种蛋白质是高密度脂蛋白(HDL)胆固醇的一部分,所谓的“好”的胆固醇。一个表观遗传标记,它可以被认为是一种自然的化学修饰基因组调节基因活性,可以通过环境因素诱导和修改,如膳食摄入量和生活习惯。

由分子生物学家Chao-Qiang赖农业研究局(ARS)的塔夫斯大学营养与基因组学实验室,波士顿,研究发现相同的表观遗传标记还可能与更大的胃口,这可能导致更大的食品消费和较高的体重指数。这项研究是首次采取这样的深入检查gene-diet互动,一个属于肥胖和微分响应饱和脂肪饮食个人之间携带一个特定基因的变异,APOA2。

80人的研究小组开始,然后复制他们最初发现在两个额外的数量。他们找到人了大量饱和脂肪的饮食和把APOA2变体APOA2附近有较强的表观遗传标记。这个变体APOA2基因的活性调节作用。

“肥胖不仅仅是由于食物摄入。这是一个遗传和的产物环境因素一起表演,”乔斯·奥多维斯博士说营养和基因组学的资深作者和导演,让梅耶美国农业部人类营养研究中心的老化塔夫茨大学(HNRCA)。“在后者中,饮食是最重要的。我们将这些基因的组合和饮食因素在健康结果扮演gene-diet互动。”

“在当前的研究中,我们试图理解的生物机制推动这种互动APOA2,饮食中饱和脂肪和肥胖。我们选择三组的参与者根据这个遗传因素和分子分析,进行了一系列的“赖说。集团的分析确定一个表观遗传标记基因的功能没有直接由遗传代码,与饱和脂肪摄入量只在受试者携带这种基因因素。Lai称,这些发现可以解释为什么人有这种基因因素消耗更多的食物和BMI较高。

在早先的研究中,研究小组发现和复制的膳食脂肪之间的相互作用和基因变异的APOA2体重的结果。具体来说,更大的食用饱和脂肪(发现主要在食品的动物源)是与人进行更大的重量遗传因素。

当前研究确定生化、生理和遗传过程参与这种常见gene-diet交互。”,这些发现增加了我们对遗传学和饮食行为共同促进体重增加,可能最终会影响对于利用基因信息的饮食建议,“赖说。