罪魁祸首降低了胰岛素的有效性

大阪大学的科学家发现，从脂肪细胞中分泌的基质衍生因子-1（SDF-1）降低了胰岛素在脂肪细胞中的有效性和减少胰岛素诱导的葡萄糖摄取的有效性。

胰岛素是一种促进的激素葡萄糖吸收。胰岛素与细胞结合胰岛素通过Akt的磷酸化来激活胰岛素受体底物1（IRS-1）的受体。如果胰岛素失去其有效性，人体中的细胞就无法吸收葡萄糖，血糖水平升高，导致糖尿病。

一群由富库哈拉（Atsunori Fukuhara）领导的研究人员报告说，脂肪细胞因子或细胞信号传导蛋白由脂肪组织，在发展肥胖症中发挥作用。但是，尚不知道在脂肪细胞上激活的脂肪细胞因子本身可以控制胰岛素敏感性。SDF-1是脂肪细胞因子之一，是最主要表达的趋化因子。但是，尚未分析其对细胞中葡萄糖摄取的作用。

使用微阵列数据库分析，科学家将SDF-1识别为在禁食和肥胖状态中增强脂肪细胞表达的因素，发现SDF-1降低了胰岛素在脂肪细胞中的有效性。实际上，在SDF-1敲除小鼠中，胰岛素诱导的葡萄糖摄取增加（即，血糖水平降低），胰岛素疗效提高（即胰岛素敏感性得到增强）。他们的研究结果发表在糖尿病。

根据这项研究的结果，预计脂肪细胞中的胰岛素敏感性将通过失活SDF-1信号传导途径增加，这将导致治疗2型肥胖2型糖尿病。