自身免疫反应在早期胰岛自动免疫成功停止
HelmholtzZentrumMünchen的科学家发现了一种机制，该机制在胰岛胰岛自身免疫的早期阶段放大了自身免疫反应，然后进展为临床1型糖尿病。如果研究人员阻止了相应的分子，则免疫系统的活性明显降低。该研究是根据德国糖尿病研究中心（DZD）的主持进行的，并发表在《杂志》上科学翻译医学。
1型糖尿病是儿童和青春期最常见的代谢疾病。在这种疾病中，人体自身的免疫系统攻击并破坏产生胰岛素的细胞胰腺。调节性T细胞（TREG）在此过程中起重要作用：在健康的人中，它们抑制过度的免疫反应，从而预防自身免疫性疾病。
卡罗琳·丹尼尔（Carolin Daniel）博士的团队正在调查为什么特雷格（Tregs）无法保护胰岛1型糖尿病的细胞。她是HelmholtzZentrumMünchen的糖尿病研究所（IDF）的小组负责人，DZD的科学家。在当前的研究中，她和她的团队阐明了一种机制，该机制导致胰岛自身免疫发作期间产生的Treg较少，因此使免疫系统能够失去控制和攻击。
根据该研究的发现，miRNA181a和NFAT5分子起着关键作用。丹尼尔说：“我们表明，miRNA181A导致胰岛自身免疫发作期间转录因子NFAT5的激活。”“结果是对Treg诱导的抑制，因此增加了免疫激活。”
轴药理学中断
为了测试这一新发现对可能的治疗方法的适用性，第一作者Isabelle Serr领导的科学家研究了具有早期胰岛自身免疫性的临床前模型。如果研究人员中断了miRNA181A/NFAT5轴，他们观察到免疫系统的激活显着降低，Treg的形成增加。这是通过MiRNA181A和NFAT5的药理抑制作用来实现的。
“有针对性的miRNA181A或NFAT5的靶向抑制可以开放新方法，以减少免疫系统的活性胰岛细胞IDF主任Anette-Gabriele Ziegler教授说：“与其他免疫调节治疗方法的结合也可以认为是一种干预措施。”
将来，科学家希望在临床前测试中进一步研究这些发现。为此，人性化模型将用于测试胰岛素疫苗接种和抑制miRNA181A/NFAT5轴是否会导致更耐受的免疫力系统致力于产生胰岛素细胞。
进一步探索
