生物学家研究癌细胞生长过程中的细胞同类相食现象

来自密歇根州立大学罗蒙诺索夫生物学院的研究人员研究了内吞的各个阶段，即一个细胞侵入另一个细胞并在其中被消化的细胞死亡过程。内吞可能成为一种破坏癌细胞的新方法。研究结果发表在科学报告．

肠内吞是一种变异程序性细胞死亡或细胞自相残杀。这个过程包括一个细胞吸收另一个细胞并摧毁它。任何可以附着在另一个细胞上的细胞都可以参与内吞。肿瘤细胞经常这样做，可以消耗相似的和健康的细胞。科学家们认为，在消化作用的帮助下，有可能摧毁这些细菌癌症细胞它们对导致细胞凋亡的药物有抗药性，这是程序性死亡的另一种变体，在这种情况下，细胞简单地分裂成独立的凋亡小体。

吞噬细胞是质膜的一种生长产物，质膜是覆盖入侵细胞的一种特殊褶皱。然后，质膜沿着褶皱坍缩，入侵细胞被放置在内膜液泡内，在那里它被特殊的结构——桥粒所控制。很快，构成液泡的膜开始发生变化:桥粒蛋白质消失，取而代之的是需要与溶酶体融合的蛋白质——溶酶体是消化入侵细胞的细胞器。内质细胞的溶酶体与液泡膜结合，消化酶进入液泡破坏入侵细胞。在入侵细胞内，溶酶体也被激活，数量增加。结果，入侵细胞崩溃并死亡。植入细胞的蛋白质、DNA、脂质、多糖等分子在分裂过程中所形成的产物可作为内生细胞的额外食物。

作者发现肠内吞的过程由五个连续的阶段组成。从一个过渡到一个阶段到另一种的变化伴随着内含细胞和嵌入细胞以及一些膜细胞器(高尔基体、线粒体、溶酶体)几何形状的变化。科学家们根据内层细胞的形状、细胞核的结构以及两个细胞的细胞质状态来区分这两个阶段。

作者还表明，高尔基体、微管细胞骨架和肌动蛋白微丝(由称为肌动蛋白的蛋白质制成的线)存在于所有真核细胞)在整个计划的实现中起着重要作用。对这三种成分的实验破坏可以抑制一个细胞侵入另一个细胞，但不能阻止已经嵌入的细胞的降解。这意味着这些成分不参与内吞的最后阶段。一个细胞在另一个细胞内的死亡在依赖基质的培养中起作用——只有当细胞接触到密集的表面，如玻璃或塑料时，它们才会在培养中生长和分裂。

“我们已经证明，不仅当细胞在液体介质中以悬浮状态生长时，而且当它们附着在基质上或彼此附着时，内吞是可能的。莫斯科国立罗蒙诺索夫大学的Galina Onishchenko说:“我们也是第一个发现这一过程是稳定的，某些阶段会受到影响。”

在研究过程中，科学家培养了这些细胞，并对它们进行了重要的监测。他们使用免疫细胞化学和细胞化学染色分离出内皮细胞，并使用视频显微镜、光、荧光和共聚焦显微镜、扫描和透射电镜以及相关显微镜观察它们。

在肿瘤中，细胞往往彼此紧密接触。细胞间相互作用和与底物相互作用都可能发生内吞的证据，以及了解一个细胞入侵另一个细胞的方式是必要的，这样科学家才能寻找诱导内吞的化疗影响。这在以下情况下很重要肿瘤细胞对导致细胞凋亡的药物有抗药性。作者指出，他们将继续研究不同化疗效果下的肠吞现象。这将允许在未来了解内吞对加强肿瘤进展过程和肿瘤细胞对化疗药物耐药性的发展的贡献。

“研究结果表明，内吞的各个阶段包括内吞细胞和入侵细胞的各种结构和功能特征的连续变化。这使我们在未来能够确定从一个肠内吞阶段过渡到另一个阶段的机制，并找到控制这种程序性细胞死亡变体的方法，”Galina Onishchenko总结道。