通过隐形细菌病原体战胜宿主免疫防御机制

尽管他们相对较小的基因组相比,其他细菌,支原体可引起持续的,经常的难治性感染人类和动物。从Vetmeduni维也纳一个广泛的研究已经表明支原体逃避免疫反应尽管他们最小的“基因阿森纳”。支原体不同表面根据需要从一个基因变体通过切换到另一个当第一个被免疫系统:支原体“面具”。他们使用他们的小基因组在这样一个聪明的战略方式,他们甚至可以弥补损失的一种酶,这种酶是重要的这一过程。这可能是首次显示体内在活的宿主生物体,因此代表了一个突破这群特殊的细菌病原体的研究。该研究发表在PLOS病原体。

支原体是非常简单的细菌。他们有一个简约的基因组,没有保护细胞壁。不过,他们是常见的和成功的病原体引起肺部感染、关节和乳房的动物,如牛或羊。在人类的细菌也可能导致慢性疾病。由于缺乏或不足的疫苗,这些细菌构成健康风险以及肉类和奶制品行业的经济损失的风险。

最重要的一个致病性支原体物种在绵羊和山羊支原体agalactiae,一直是研究的主题研究所的微生物学,以前研究所的细菌学、真菌学和卫生,在维也纳Vetmeduni很多年了。由专门灭活某一地区在这个病原体的基因组研究人员的重要一步,特别是由于支原体通常很难操纵基因。他们能够使用这些所谓的淘汰赛突变体首次探索这些机制所使用的支原体,打败了免疫防御系统在一个自然的感染宿主生物体。支原体被发现是这样的聪明的“基因组战略家”,他们甚至可以弥补人工基因失活。

表面变异策略对免疫反应

“我们很多年前就知道,某些支原体物种拥有基因家族产生高度可变膜表面的蛋白质。这些蛋白质弥补缺乏细胞壁,但它们被免疫系统作为抗原,因此外国蛋白质,”第一作者罗西尼Chopra-Dewasthaly解释道。因此受到相变异的基因,这意味着它们可以自发地在高频开关,取而代之的是其他变体。通过这个表面变异分子隐形的支原体具有一种机制,可以瞒过免疫系统。

研究人员从Vetmeduni维也纳确认这种机制的一个重要组成部分,一个叫做重组酶的酶,能够通过基因改造停用它。“这不再相变异这支原体的表面可能不再改变,”资深作者wallfisch Rosengarten说。laboratory-produced的支原体,称为锁相突变体,体内首次测试,即在羊,自然宿主。令人惊讶的是,支原体被证明是真正的幸存者一旦他们回到他们的自然环境。

甚至人为灭活分子隐身机制不能阻止支原体的生存能力

虽然锁相突变体不应该已经能够逃脱受感染动物的免疫防御系统,看到有几乎没有任何差异比较与一成不变的支原体疾病的过程。即使没有一个活跃的重组酶,支原体突变体明显不同的表面蛋白通过使用一个前所未知的替代机制,只能发现并破译的体内实验。

的研究成果对于有效感染自然宿主确认开关的表面蛋白抗原生存是绝对必要的支原体agalactiae感染期间,“Chopra-Dewasthaly说。“这是可能的,即使没有重要的重组酶显示出聪明的支原体使用他们的基因曲目抵抗宿主免疫防御。这使他们非常成功的病原体尽管基因组很小。”

Rosengarten解释实验室之间的差异和体内实验通过指向不同的环境条件受到支原体:“在试管中,支原体可以传播理想条件下并没有预期免疫反应。这意味着没有立即需要应对失活的阶段变化。”In an infected host organism, on the other hand, the mycoplasmas as pathogens must become active immediately once they are recognized and attacked by the immune system if they want to survive. The fact that pathogenic支原体确实可以弥补相变异的确认和完全可复制的失活在自然环境中宿主生物体,这是如何实现的只能检测并分析一个活生生的动物。

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