研究人员发现糖尿病神经疼痛的来源

一项新的国王学院伦敦研究揭示了糖尿病慢性神经疼痛的分子基础。小鼠的发现，今天在科学翻译医学，有一天可能导致针对疼痛来源的治疗方法。

大约四分之一的糖尿病患者发展慢性疼痛诱导的条件神经损害，称为疼痛的糖尿病神经病（PDN）高血糖。症状包括刺痛和刺痛感以及尖锐的刺痛感以及对脚和手接触的极端敏感性，它们可以向上散布到腿和手臂上。疼痛会大大损害流动性，进而使肥胖症加剧，并在自我持久周期中加剧2型糖尿病。

糖尿病性疼痛很难治疗，分子原因很少理解。这项新的国王学院伦敦研究提供了第一个证据，即单个蛋白质分子-HCN2-本身可以负责复杂的感觉，例如糖尿病疼痛。

研究人员使用糖尿病的小鼠模型表明，HCN2的过度活跃性（启动疼痛敏感的神经纤维中的电信号）会导致疼痛的感觉。他们还发现，阻止HCN2的活性，或完全从对疼痛敏感的神经纤维中完全清除，完全阻止了疼痛的感觉。

该研究的高级作者彼得·麦克诺顿（Peter McNaughton）教授来自伦敦国王学院的沃尔夫森年龄相关疾病中心，他说：“在富人和贫困国家，肥胖的肥胖症不可阻碍，已导致2型糖尿病的相关增加。多达四分之一的糖尿病患者患有神经疼痛，但目前没有有效的治疗方法，因此人们通常必须屈服于持续痛苦的生活。

“我们的研究揭示了驱动小鼠糖尿病疼痛的分子机制，我们希望这将为患有糖尿病。”

该研究的第一作者Christoforos Tsantoulas博士也来自伦敦国王学院的沃尔夫森年龄相关疾病中心。作为心率的调节。这项研究为有针对性的发展提供了一种刺激疼痛可以阻止HCN2的药物而不会影响其他分子的活性。”

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