隐藏的疱疹病毒可能在多发性硬化症和其他脑部疾病中起关键作用

普遍存在的人类疱疹病毒6 (HHV-6)可能在阻碍大脑在多发性硬化症等疾病中的自我修复能力方面发挥关键作用。该研究结果发表在该杂志上科学报告，这可能有助于解释许多患有这种疾病的人在症状严重程度上的差异。

“而潜伏的hhv -6 -可以在细胞整个大脑都与脱髓鞘疾病有关，比如多发性硬化症目前还不清楚它在这些疾病中起什么作用，如果有的话，”罗切斯特大学医学中心生物医学遗传学系副教授、该研究的合著者玛戈特·迈尔-普舍尔博士说。“这些发现表明，在躲避免疫系统的过程中，病毒会产生一种蛋白质，这种蛋白质有可能损害大脑细胞修复受损髓磷脂的正常能力。”

据估计，超过80%的人在童年早期的某个时候接触过HHV6。HHV-6是最常见的人类疱疹病毒，在儿童时期发生的感染通常不被注意，但该病毒可以导致红疹，其特征是婴儿发烧和皮疹。只有1%的人患有先天性HHV6病毒，这种病毒的单一副本通过父亲的精子或母亲的卵子获得，并传递给正在发育的孩子。

虽然免疫系统能击退最活跃的感染形式，但病毒永远不会真正离开我们的身体，并可能在以后的生活中重新激活。疱疹病毒6号通过将自身整合到我们的遗传密码从而隐藏在细胞中，躲避免疫系统。

2003年，URMC研究人员大卫·莫克(David Mock，医学博士)与安德鲁·古德曼(Andrew Goodman，医学博士)等人共同完成了这项研究，这是首次显示潜伏性HHV-6感染与脱髓鞘疾病之间存在关联的研究之一。他们注意到HHV6遗传密码可以在大脑细胞患有严重多发性硬化症的人。

长期以来，病毒一直被怀疑是导致多发性硬化症的原因。多发性硬化症是人体自身免疫系统攻击并破坏髓磷脂的疾病，髓磷脂是隔离神经细胞之间连接的脂肪组织。然而，尽管2003年的研究表明疱疹病毒在多发性硬化症中发挥了一定作用，但随后人们逐渐清楚，这种病毒不太可能引发这种疾病。

在目前的论文中，罗切斯特大学的研究人员采取了一种新的方法，而是询问这种病毒是否会对大脑中发现的一种名为“神经元”的关键支持细胞产生影响少突胶质细胞祖细胞(信息公开化。这些细胞在维持大脑髓磷脂供应方面起着重要作用。当髓磷脂因疾病、年龄或损伤而丢失时，OPCs被激活，迁移到需要它们的地方，成熟为产生髓磷脂的细胞，修复损伤。

研究人员检查了潜伏的HHV-6对人类OPCs活动的影响，这是通过手稿的合著者克里斯·普罗谢尔(Chris Proschel)的工作实现的，他在生成人类OPCs方面具有专业知识。病毒隐藏在细胞中的方法之一是通过表达一种名为U94的蛋白质，帮助它在人类DNA中保持位置，不被免疫系统发现。通过研究人类细胞并将人类OPCs移植到动物模型中，研究小组发现，当U94在OPCs中表达时，细胞停止向需要它们的地方迁移。

目前尚不完全了解的是，病毒在大脑中的感染程度与多发性硬化症等疾病和其他脱髓鞘疾病(如白质营养不良和白质消失病)的严重程度之间的关系。例如，在OPC功能受到阻碍之前，感染细胞的数量是否需要达到一定的阈值?患有先天性HHV6的人更容易患上这些严重疾病吗?

“需要更多的研究来了解这种机制病毒阻碍OPCs的功能，以及这对这些疾病的进展有什么影响，”Mayer-Proschel说。“但很明显，HHV6虽然不一定是脱髓鞘疾病的原因，但它限制了大脑修复髓磷脂损伤的能力，从而可能加速这些疾病的进展。”