研究描述了小鼠和人类之间的差异

英国伦敦国王学院和瑞典隆德大学的研究可以解释为什么在动物实验中有效的糖尿病药物在人类身上并不成功。研究人员发现了产生胰岛素的细胞在功能上的差异，但也有未知的相似之处。

该团队已映射了一类受体，称为G蛋白偶联受体，其控制β-的功能细胞。然后他们比较了这些受体的存在人体细胞他们的存在在两种类型的实验室老鼠（已被使用超过100年才能研究人类疾病。

“我们的结果表明，老鼠与人类之间存在巨大差异，也是两种小鼠之间存在差异”，在隆德大学的王子大学和副教授副教授斯法切尔博士博士博士之间存在差异。

其中一个区别是，人类缺少很大一部分的Gprotein-coupled受体在这一点胰岛素生产细胞小鼠具有和许多药物的发展。注意，一些受体仅在小鼠和其他人中发现。

斯特凡·阿米斯滕(Stefan Amisten)说:“这意味着，一种用于刺激或抑制特定受体的药物可能对人类没有影响，甚至可能导致无益的、类似糖尿病的症状。在老鼠身上，这种药物会导致胰岛素分泌增加。”

另一项发现是，与人类的β细胞相比，小鼠中GLP-1受体的产生程度更大。GLP-1受体被GLP-1激素激活，这种激素在我们进食时由肠道细胞释放，对人类来说，它可能会轻微增强胰岛素的分泌，同时也显著推迟胃排空。

艾伯特·萨利希说:“所以问题在于，我们所看到的究竟是一种贝塔细胞效应，还是一种胃效应，进而导致食物摄入量减少，从而导致血糖降低。”

由于人类生产胰岛素的贝塔细胞仅限于来自已故器官捐赠者的捐赠细胞，来自老鼠的细胞被用于新药的开发。在人类细胞上测试一种新药时，很少能取得同样好的结果。

“这是众所周知的，以及研究人员和制药行业的令人沮丧的源泉。然后继续基于对小鼠进行的研究继续开发药物的权利，当这些药物不能用于人类？”，问阿尔伯特萨利希。

这项研究发表在《科学报告。

Albert Salehi也领导了另一个研究，相反，已经表明存在新的，以前未知的受体，这些受体可以在老鼠和人类中找到。这项研究发表在内临床内分泌与代谢杂志表明，例如，GPR56是两者中的常见受体人类细胞以及在两种小鼠的产生细胞中，并在激活时与改善的细胞功能相关联。

“这对新药开辟了大门，这对人类的更好潜力”，阿尔伯特·阿尔伯特利说。

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