钙能打一场危险的医院感染的关键?

它潜伏在医院和疗养院,幸存的清洁船员试图杀死躲在一个小小的硬壳。天主教在从疾病或老年病人已经疲软。

当它到达他们的勇气,它打破了开放壳牌和释放了感染,每年杀死近30000美国人,并且有一百万人患病。

但是,新的研究显示,它不能使这最后,关键的举动没有足够的谦逊的营养:钙。新的知识艰难梭状芽胞杆菌(细菌也被称为“c . diff”)可能会导致更好的治疗最脆弱的病人。

发现,在密歇根大学医学院研究实验室和美国食品和药物管理局发表在在线杂志PLoS病原体。它有助于解决一个关键的神秘c . diff:是什么导致它发芽,或打破其休眠,从其孢子形成当它到达肠道。

虽然发现了老鼠,而不是人类,研究人员说,关键作用的钙可能有助于解释另一个谜团:为什么一些住院病人和护理之家居民有一个更高的感染风险c . diff感染和由此导致的腹泻,其孢子体。

包括人的肠道中充满了额外的钙,因为他们服用某些药物或补品,血液中维生素D水平低或肠道疾病,让他们吸收钙。

新的发现表明,c . diff可以识别这种额外的钙以及肝脏中产生一种叫做胆汁盐的物质,引发其觉醒和打破的壳。

之前的研究已经表明,它不能这样做没有另一个关键组件,一个名为甘氨酸的氨基酸。但是新的研究显示钙和胆汁盐称为taurochlorate本身已经足够。小鼠肠道内容减少肠道的钙率降低了90%c . diff孢子萌发。

“这些孢子就像装甲种子,他们可以通过肠道酸性环境的完整,”菲利普•汉娜说,博士,高级新论文的作者和密歇根大学微生物学和免疫学教授。“孢子的重量是由钙,但我们已经表明,肠道的钙可以与胆汁盐引发所需的酶激活孢子发芽并启动过程。”

具有讽刺意味的是,研究人员说,一种利用新知识在人类患者可能会向系统添加更多的钙。

能唤醒休眠c . diff孢子在病人的肠道,使他们容易受到抗生素只能杀死发芽的形式。也可以防止更多的传播孢子通过腹泻病人的房间。可以减缓或停止传播,可能会威胁到他们的循环或其他病人在未来。

汉娜的研究生,特拉维斯中时,一个关键的观察发现。他指出,液体生长介质,研究人员通常生长c . diff在对他们的研究有钙。他意识到这可能会人为地改变他们的实验的结果造成的c . diff孢子发芽。

所以,他使用一种化学去除钙而使所有其他营养c . diff增长。结果:没有新的孢子萌发的calcium-free生长介质。

FDA生物制品评价和研究中心进行进一步的研究在实验室菜肴和内脏的老鼠。FDA的保罗·卡尔森博士前密歇根大学研究员发现,和他的实验室c . diff孢子突变,所以甘氨酸不能采取行动还能发芽并在老鼠。这表明钙,不甘氨酸,是这一过程的关键。

突变体和普通形式的内部的细菌仍然可以激活一种酶c . diff孢子导致细菌开始解散他们的坚硬外壳。这释放储存的钙孢子被窝藏在本身,并进一步增加营养的地方。

“这些孢子不想发芽错了地方,”寇肯说,他的祖父患有严重c . diff感染,最终导致了他的死亡。”c . diff孢子发芽的有专门的肠道环境,特别是在小肠的环境,钙和肝脏的胆汁盐注入进来。”

汉娜指出,胆汁盐连接c . diff孢子萌发于1982年首次被发现在密歇根大学领导的一个团队肯·威尔逊,医学博士

钙和肠道

某些疾病和治疗导致钙质吸收的缺陷,但也是危险因素c . diff感染。例如,缺乏维生素D的患者更容易得到5倍c . diff。

药物旨在缓解胃酸倒流——如质子泵抑制剂和类固醇可以增加肠道的钙量。缺乏维生素D可以防止身体重吸收钙通过肠道壁,使其建立。和炎性肠道疾病患者,如克罗恩氏和结肠炎也很难吸收钙的食物通过肠道壁。老年人也经常建议补钙来弥补低钙从压裂水平和保护他们的骨头。

汉娜警告说,这个新发现应该不会引起任何患者停止服用药物或医生推荐补充剂,或者开始服用新的关系。但是他希望与密歇根大学的临床医生,来测试新知识在临床设置。与此同时,他和中时,他们的食品及药物管理局和密歇根大学的同事将继续研究c . diff萌发在小鼠和寻找方法来阻止酶孢子萌发的关键。

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