研究揭示了卵巢癌是如何传播的

每年有20000的诊断,卵巢癌是最常见的第九癌症和癌症死亡的第五大原因女性在美国。如此多的妇女死于卵巢癌,因为它常常未被发现,直到它在骨盆和腹部蔓延,由点很难治疗,通常是致命的。

从加州大学一个研究小组,河边和圣母大学的研究卵巢癌的分子机制传播或metastasizes-to发现新的治疗机会。

在他们的最新论文,发表在《华尔街日报》致癌基因,他们用生活成像和电子显微镜研究细胞活动与成功的转移,包括一组蛋白质称为钙粘素的表达,有助于细胞结合在一起。因为这些蛋白质使癌细胞体内锚定新的网站,它可能会破坏转移通过阻断cadherin-mediated绑定。这项研究是由马克·阿尔伯应用数学在加州大学河滨分校的特聘教授,和m .沙龙堆栈Kleiderer-Pezold教授生物化学和巴黎圣母院哈珀癌症研究所主任。

作为主要的卵巢肿瘤转移,他们两个单个细胞和集群的细胞,称为多细胞总量(mca),骨盆和腹部。学习如何转移发生,研究人员量化之间的交互卵巢上皮癌(转换端)细胞和三维模型的腹部。他们当转换端细胞获得N-cadherin (Ncad),一个事件发生在人类转换端肿瘤,它们可以穿透和附着在腹部。此外,mca分散入侵之前,由于有一大群人的细胞,表明细胞细胞联接的完整性(即附件在单细胞水平)是需要成功的转移。

阿尔伯说与结果中观察到的其他癌症,卵巢癌细胞并没有表现出一种“被领导”的集体细胞入侵。

“有趣的是,Ncad-expressing细胞共培养细胞表达钙粘蛋白(适应型)并没有促进入侵Ecad-expressing细胞,证明Ncad-expressing细胞不只是领先其他细胞群,“Stack说。

研究结果强调Ncad在卵巢癌转移的重要性并提供理由支持临床前研究使用Ncad-blocking分子作为治疗策略来抑制曲线端转移性锚定。

组织使用这些结果来开发的计算模型癌症细胞的入侵。未来的研究也将使用患者样本,它将由合作者提供城市的希望,在杜阿尔特,加州联合建模和实验方法获得的细胞机制新颖的见解卵巢癌转移。