梅西科学家们可能已经找到一种新的方式来阻止肺癌生长

通常作为一个抑癌基因p53功能,但基因的变异版本已经涉及的发展和增长近一半的人类癌症。现在,第一次,联邦梅西癌症中心的科学家们发现了一种机制,使肺癌细胞依赖于基因的变异版本,打开潜在的新的、更有效的治疗。

每年死于肺癌的人比结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的总和。美国癌症协会估计将有超过220000新病例的肺癌在美国2017年,进一步强调了需要新的、更有效的治疗方法。

斯瓦特•帕立特Deb博士的一名成员在梅西癌症分子遗传学研究项目和部门的副教授在联邦医学院生物化学与分子生物学,带领的一组科学家揭示一个策略来防止肺癌的生长培养细胞系以及小鼠模型通过阻断监视的功能蛋白质,称为ChK1,需要增加的成功基因组重复。黛比的最近研究结果发表在临床研究杂志。

“一些p53的突变版本,称为功能获得突变,不仅宽松的肿瘤抑制功能,但也获得致癌功能。这是第一次,任何人都展示了一种机制,通过这种机制癌细胞依赖于获得功能的突变p53基因为了生存和成长,”黛比说。“有了这些知识,我们可以开发新的疗法杀死肺癌增益函数的p53突变的细胞,同时保留健康组织。”

的核心研究人员发现基因组复制的过程,在细胞生长。所有细胞通过一个循环,导致细胞DNA复制和分裂,和每个阶段的周期负责准备和完成基因组复制和细胞分裂结果在两个新细胞的副本。

通过研究癌细胞的基因组遗传物质在细胞研究人员表明p53基因突变产生过剩ChK1和细胞周期蛋白的蛋白质。这些蛋白质帮助调节通过细胞周期进展,和ChK1,特别是,有助于防止所谓的复制叉的崩溃。在细胞分裂之前,我们的基因组必须开始从注定的网站复制,复制起源,复制自己的女儿细胞。新复制沿着父母的基因组DNA进行生成“复制叉,和几个监测蛋白质,如ChK1,防止新成立的叉子崩溃DNA复制之前完成。无法完成复制叉崩溃时,细胞分裂和细胞死亡。

“ChK1抑制剂用于预防癌细胞的生长在实验和发展与有限的临床试验成功,“Deb说。“新信息从我们的研究是ChK1抑制剂特别是应该有效阻止癌细胞的增殖功能获得患者p53突变。因此,我们觉得ChK1抑制剂没有被用于对癌症患者。”

“我们计划开发策略,利用这些发现阻止传播与p53突变的肺癌,“Deb说。”,因为p53突变在大多数其他癌症,我们的研究结果可以帮助开发新的治疗许多不同癌症类型。”

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