金黄色葡萄球菌细菌(彩色绿色)与人类免疫细胞互动。这项研究表明,在中毒性休克综合征等条件,从这些细菌毒素能触发一种免疫细胞(MAIT细胞)对主机。信贷:NIAID
一个分组人口通常抵御病原体的免疫细胞可以反对在某些感染宿主,一项新的研究发表在开放获取期刊6月20日公共科学图书馆生物学揭示了。
曼苏尔Haeryfar博士领导的研究人员们在西方大学的商学院医学与牙科学院,加拿大与法国的研究人员合作,澳大利亚和美国,首次发现这些免疫细胞,称为mucosa-associated不变的T (MAIT)细胞可以挂载快速、健壮的炎症反应,可能导致严重的器官损伤甚至死亡由于感染导致中毒性休克综合征。
中毒性休克综合征是一种危及生命的炎症反应带来的接触细菌超级抗原,所分泌的毒素存在和某些常见的细菌,即葡萄球菌(金黄色葡萄球菌)链球菌(“链锁状球菌”)的细菌。相反,它不是细菌或其毒素中毒性休克死亡,而是过分炎症反应触发免疫系统和延续。
研究人员使用动物模型和人类细胞演示MAIT细胞的hyper-responsiveness系统性暴露在细菌超级抗原。团队也证明MAIT细胞对超级抗原,他们也开始开发疲惫的迹象,未能参与抗菌宿主防御。疲劳可能导致免疫抑制,也可以产生致命后果由于易感性增加二次,机会性感染。
“在这种背景下,MAIT细胞实际上是致病而不是保护,“Haeryfar说。“我们已经表明,MAIT细胞是最强大的一个叫做interferon-γ炎性介质的来源,因此可能导致发病率相关的中毒性休克综合征和类似superantigen-mediated疾病。”
“根据我们的研究结果,我们建议,及时和有效的治疗目标MAIT细胞可能会造福患者预防控制炎症和缓解免疫抑制,“Haeryfar说。
更多信息:谢勒CR,崔J、Rudak PT Memarnejadian,萨博PA, Tun-Abraham我,et al。(2017) MAIT细胞启动快速、健壮、和不同的hyperinflammatory应对细菌超级抗原并迅速获得一个无能的表现型,阻碍他们的同族抗菌功能:定义一个小说superantigen-induced免疫病理和免疫抑制的机制。公共科学图书馆杂志15 (6):e2001930。doi.org/10.1371/journal.pbio.2001930
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