当肝脏免疫细胞变坏时

高脂饮食和肥胖转向“英雄”病毒对抗肝免疫细胞“流氓”，导致胰岛素抵抗，常常导致2型糖尿病的病症，据今天发表科学免疫学。

使用细胞来自小鼠和人类肝脏，多伦多综合医院研究所研究院首次展示了如何在特定条件下，如肥胖，肝CD8 + T细胞，白血细胞这在控制病毒感染方面发挥着重要作用，成为高度活化和炎症，重新编程为疾病驱动细胞。

科学家多年来一直在努力发现肝脏继续泵出糖尿病患者的葡萄糖。本文在CD8 + T细胞和干扰素-1途径中阐明了活化和炎症的标志物，有助于刺激其功能。

该研究有权“1型干扰素反应驱动肝内T细胞促进代谢综合征”，第一作者魔法师，一位前研究生博士·雷诺博士博士博士博士博士博士，和高级作者肖恩·沃勒博士，实验室医学，圣迈克尔医院，实验室医学和病理学，多伦多大学，Daniel Winer博士，糖尿病研究集团和多伦多总医院研究院和实验室部门和病理部门多伦多大学医学与病理学和免疫学。

“我们发现在肥胖症和高脂肪饮食的条件下，通过杀死病毒和病原体来增加我们的免疫系统的细胞血糖。他们成为致病性和恶化胰岛素抵抗“丹德·沃勒博士解释说。事实上，免疫细胞的正常功能变得误导。它们通常用于对抗感染的途径产生炎症，释放出影响胰岛素和葡萄糖代谢的化学级联。

“肝脏中的免疫系统代表了我们了解我们对肥胖症的血液丧失厌恶糖水平的肝脏故障的关键缺失的环节，”雷罗博士补充说。

在研究中，研究人员喂食小鼠的高脂饮食，其中60％是饱和脂肪，16周。与正常饮食喂食小鼠相比，高脂饮食小鼠表现出恶化的血糖，甘油三酯增加，血液中的一种脂肪（脂质），肝脏中CD8 + T细胞的数量大幅增加。

活化的CD8 + T细胞而不是应对病毒或其他外来入侵者，而是发射对脂肪的炎症反应，以及从血液从肠道迁移到肝脏的细菌组分。

活化的T细胞迅速分裂，抽出增加的细胞因子数量，蛋白质，以激活和过量的免疫应答。这种促进炎症反应依次干扰肝脏中的正常代谢，特别是堵塞或阻断胰岛素信号传导至肝细胞。

由于肝脏储存和制造葡萄糖或糖，根据身体的需求，激素胰岛素信号信号是否应储存或释放葡萄糖。该系统保持循环血糖水平检查。如果该信号被破坏或阻塞，肝脏继续制作更多的糖，将其倒入血液中。如果肝脏过度生产葡萄糖，则难以调节血糖。

“这种反应从未表现出来，直到人类开始吃高糖，高脂肪，高热量的饮食，”麦格格里亚尔省在爱尔兰的医学生。

添加肖恩·沃勒博士：“我们从研究糖尿病作为代谢综合征 - 营养和激素失衡的组合 - 包括免疫系统和炎症的作用。这是发展联系。炎症是炎症是一个主要的胰岛素抵抗的介质。“

胰岛素抵抗是与肥胖有关的病理条件，其中细胞不能正常对激素胰岛素进行响应，这有助于身体代谢葡萄糖。这导致细胞吸收葡萄糖，导致血液中的糖累积。长期胰岛素抵抗最终导致糖尿病。

在遗传修饰的小鼠以及人肝细胞中证实了发现。

研究人员发现，在缺乏干扰素-1的遗传修饰的小鼠中，他也喂了一个高脂饮食，CD8 + T细胞没有产生炎症反应，小鼠在正常血糖水平附近。

在进一步调查人肝细胞从具有不同程度的体重指数（BMI）和肝脂肪的人类肝细胞的肝细胞，较高水平的CD8 + T细胞与较高水平的血糖或更先进的含量相连脂肪肝病。来自华盛顿大学医学院圣路易斯大学医院和圣路易斯和大学卫生网络的美国中美洲移植服务中的供体组织。

研究人员注意到，CD8 + T细胞可能被用作脂肪肝疾病进展的标志物，这预计将成为未来一十二十年内的肝移植的主要指示。

2型糖尿病是加拿大增长最快的疾病之一，每年超过60,000例新患者。患有糖尿病的十分之九有2型糖尿病。超重或肥胖是糖尿病的重要危险因素。据估计，350万或约9％的加拿大人有糖尿病。

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