空气污染可能直接导致这些全年流鼻涕,根据鼠标的研究

虽然人口研究有关空气污染的鼻腔和鼻窦慢性炎症组织,直接的生理和分子依据因果关系一直很少。现在,约翰·霍普金斯大学的研究人员报告说,实验小鼠持续暴露在肮脏的空气显示,直接的生物学效应。

研究人员早就知道烟雾、灰尘和其他微粒从工业烟囱和其他来源,污染空气质量恶化和加息的哮喘症状,但是几乎没有证据的类似损伤上呼吸道系统的污染物。

这项新发现发表在美国呼吸系统细胞和分子生物学》杂志上,产生广泛影响健康和福祉的人居住在大城市和工业地区被污染的空气,尤其是在发展中国家。

“在美国、法规让很多空气污染在检查,但在新德里,开罗或北京,人们用火炉取暖和工厂污染物释放到空气中,我们的研究显示人们在更高的风险患慢性鼻炎,”默里拉马纳坦说,医学博士耳鼻咽喉-头颈外科副教授在约翰·霍普金斯大学医学院的。

据疾病控制和预防中心,超过2900万人在美国或有超过12%的成年人慢性鼻窦炎诊断。慢性鼻窦炎会导致交通拥堵,面对痛苦和压力,和闷热,潮湿的鼻子。

大量研究报道鼻腔鼻窦疾病细菌慢性的重要社会影响,包括抑郁,失去生产力和慢性疲劳。

直接看到污染可能影响上呼吸道的生物学,研究人员暴露38八周大雄性老鼠过滤空气或集中巴尔的摩空气粒子测量2.5微米或更少,不包括大多数过敏原,如灰尘和花粉。雾化粒子,虽然集中,30 - 60%的平均浓度低于类似大小的微粒在新德里等城市开罗和北京。

19小鼠吸入过滤空气,和19呼吸污染的空气每天6小时,每周5天16周。

研究人员使用水来冲洗鼻子,鼻窦的老鼠,然后看着炎症和其他细胞在显微镜下的排出流体。

他们看到更多的白细胞信号炎症,包括巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞,在小鼠呼吸污染的空气相比,那些呼吸在空气过滤。例如,小鼠吸入被污染的空气几乎四倍比小鼠巨噬细胞呼吸过滤空气。

细胞是否刷新的鼻腔和鼻窦通道已经打开一个通用的炎症反应,研究人员将所使用的特定基因小鼠的免疫系统细胞与细胞的呼吸被污染的空气呼吸过滤空气。他们发现高水平的信使RNA-the DNA蓝图需要蛋白质的基因白介素1 b,白介素13日制瘤素M和eotaxin-1鼻液的小鼠呼吸这些被污染了的空气。所有这些蛋白质被认为是直接为炎症生物标记。

研究者测量了白介素1 b的蛋白质含量,白介素13和eotaxin-1化学信使被称为细胞因子,引起免疫反应。他们发现5到10倍浓度的细胞因子参与炎症的小鼠比那些呼吸呼吸这些被污染了的空气过滤空气。白介素1 b是一个促进炎症的化学信使,白介素13和eotaxin-1是吸引嗜酸性粒细胞的化学信使。

“吸引嗜酸性粒细胞炎症是哮喘患者的肺会发生什么,所以老鼠的慢性暴露于空气污染是导致哮喘的鼻子,“拉马纳坦说。

接下来,研究人员检测了层细胞在显微镜下沿鼻腔和鼻窦,发现表层或上皮,值得注意的是,厚30 - 40%的老鼠比那些呼吸受污染的空气中呼吸过滤空气。拉马纳坦说,厚上皮炎症的另一个迹象是在人类和其他动物。

研究者接下来用发光的抗体结合的蛋白质claudin-1和钙粘蛋白上皮细胞之间的帮助把它们粘在一起。他们报告观察蛋白质的少得多,但少80%的钙粘蛋白的小鼠吸入被污染的空气比老鼠呼吸过滤空气。

研究人员还说,他们发现更高水平的蛋白在小鼠血清白蛋白吸入被污染的空气。高水平的血清白蛋白表明鼻腔和鼻窦突破障碍。

“我们已经发现了大量的证据表明,呼吸脏空气直接导致崩溃的鼻窦和鼻气道的完整性老鼠”,拉马纳坦说。“保持这种障碍是必不可少的保护细胞组织从其他来源刺激或感染,包括花粉或细菌。”

拉马纳坦说,他的团队将继续研究特定的分子变化,发生在鼻窦和鼻腔壁垒突破,因为空气污染,以及调查可能的方法来修复它们。