2017年3月9日

研究描述潜在的早产临床试验和治疗

科学家发现了一种炎症的分子驱动因子，这可能最终回答了一个关键问题，即是什么导致轻微的全身产前感染引发早产。

辛辛那提儿童医院医疗中心的研究人员在3月9日发表了他们的数据报告，他们说，这一发现是开发一种早期发现根深蒂固的全球健康问题的治疗方法或临床测试的重要一步临床调查洞察杂志(JCI洞察)．

研究人员发现了一种帮助调节免疫系统的分子信号受体，称为I型干扰素受体(IFNAR)。INFAR信号诱导感染驱动早产作者说。问题开始于孕妇，她们会出现全身病毒和细菌感染，被认为是亚临床感染，或没有严重到出现明确或容易观察到的症状。

研究人员表明，在这些感染过程中，免疫蛋白I型干扰素(I型IFN)与血液免疫细胞表面的INFAR受体结合，在继发性炎症挑战中促进促炎细胞因子的产生。这会导致早产。

“早产是世界范围内婴儿患病和死亡的主要原因，”该研究的首席科学研究员、免疫生物学部门成员Senad Divanovic博士说。“与病原体导致早产能力相关的生物学过程一直是未知的。确定活性I型IFN/IFNAR为免疫驱动提供了一个可操作的生物标志物和潜在的治疗靶点，以降低这些情况下的早产风险。”

虽然由微生物感染引起的炎症是导致早产的已知因素，但尚不清楚为什么是一种微生物引起了这个问题。作者指出，并非在孕妇的母体和胎儿组织中发现的所有微生物都能诱发早产，这表明差异在于潜在的生物触发因素。

为了找到这些触发因素，目前研究的作者在小鼠模型中测试了诱导早产，并分析了来自恒河猴的血液和子宫细胞样本，以及捐赠的人体组织，以寻找I型IFN/IFNAR的生物学指标。

哺乳动物守恒过程

尽管哺乳动物在妊娠和分娩生物学上存在差异，但动物模型对于研究早产免疫调节的分子过程是有用的。研究小组称，与生育不同，免疫过程的调节在不同种类的哺乳动物中是相当保守和相似的。事实上，目前的研究表明，炎症细胞的I型干扰素启动在小鼠中高度保守，非人灵长类动物而且人体免疫细胞在继发性炎症挑战中，如促炎细胞因子的产生。