数学如何使骨头更强大

它们可能似乎刚刚地并以他们的方式设置，但您的骨骼实际上是在不断的建设和解构中。他们放弃了他们的营养珍品（钙）到身体，然后重建持续的给予和采取种类的节奏。

当节奏随着逐龄或骨质疏松症的发作而转变时，重建过​​程会降低。骨骼失去了密度和强度，变得更容易发生骨折。

在美国，每年有超过1000万人患有骨质疏松症，由此导致的骨折需要170多亿美元的相关医疗保健。

现在，两个特拉华大学研究人员和他们的学生加入了部队 - 将数学建模的专业知识应用于另一个到另一个人的生物调查 - 指出了一个有前途的补救措施的方式。

生物学家 - Anja Nohe - 已经表明，用称为CK2.3的肽治疗小鼠增加了骨密度。Mathematician / Engineer - Prasad Dhurjati - 已经计算了人类的估计剂量。

根据他们的模型，CK2.3的注射可以培养骨骼矿物质密度严重降解的骨质疏松症回到健康水平。

他们的研究成果刚刚在药物计量学和系统药理学。

骨矿物密度受到两种过程的影响：骨形成和骨骼退化。目前的药物治疗，特别是双磷酸盐，针对的是参与骨降解的细胞(破骨细胞)。只有经批准的PTH药物能处理参与骨形成的细胞(成骨细胞)，但医生必须同时开双膦酸盐来靶向骨降解。在这项研究中使用的肽- ck2.3 -是唯一一种在减少骨降解的同时增加骨形成的肽。

数学建模

Dhurjati已经发表了许多不同系统的数学模型。化学和生物分子工程（联合预约数学科学他有40年的研究经验，是一位经常被引用的作者。他最近的模特工作生物科学包括：自闭症谱紊乱，白血病，脊柱肌肉萎缩，孕妇用双相障碍，肠道微生物组和植物病的剂量。

模型可以是许多不同的种类概念模型，简单的图形连接地图，一组规则或复杂的数学方程。Dhurjati看着各种类型，以了解整个系统中变量之间的时变的相互作用。这允许对大量数据研究人员在几乎所有领域产生有意义的分析。

“我的重点是使用模型将数据转换为知识，”他说。“我希望更多学生在这个领域工作。”

他说，高速电脑是复杂的工具，使得更有价值的良好模型。基于良好数据的可靠模型可以节省时间，金钱和许多实验室动物。

“数学模型无法捕捉鼠标或人类的全部复杂性，”他说。“我并不声称;然而，随着你用实验的界面数学，随着现实的界面数学，模型变得更好，更可靠。”

在这种情况下，工作包括来自四个部门的学生 - 化学和生物分子工程，生物科学，数学科学和生物医学工程 - 有些在研究生研究，一些本科。

Nohe的团队设计了模拟肽CK2.3，并通过阻断CK2蛋白的与BMPR1A蛋白的相互作用来增加小鼠模型中的骨矿物密度 - 一种允许形成新骨（成骨细胞）的细胞增加的中断。皮下（低于皮肤）注射增加颅骨冠中的骨形成（称为CALVARIA），同时系统注射降低骨质降低和骨密度增加。

Dhurjati的团队使用该信息来计算健康人类的理想剂量和骨质疏松症的人。小鼠和人类在许多方面是不同的，因此计算剂量比仅适用于重量的差异更复杂。

Dhurjati开发了部分模型，使用了以生理学为基础的药代动力学(PBPK)模型的概念，该模型是由已故的佐治亚大学化学工程教授Kenneth Bischoff多年来开创的。这种模型可以用来计算药物分子在身体不同部位的分布情况。

在这种情况下，Dhurjati需要知道CK2.3的局部集中在现场骨形成了。一旦确定了，另一个数学模型用于计算骨密度。

这些考虑防止了拟议的补救措施成为一种毒素，并且模型可以解决这样的问题，作为需要多少，多久，无论是嘴巴还是注射，如何调整年龄，性别，种族，身高，体重，整体健康。Nohe和Dhurjati之间的合作一直在进行下有一段时间并产生了其他洞察的生物问题。

“她是模特的信徒，”他说。“这是两种不同的文化。生物学强调定性的细节，而工程学更多地依赖于数学模型。但如果两种文化可以交流，就会带来看待同一问题的新方式。”

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