基因的发现与τ病理相关
调查员拉什大学医学中心和波士顿布莱根妇女医院的报告相关联的新基因的发现和对一个叫τ的常见的大脑病理学,积累在不同条件下,包括老年痴呆症,某种形式的痴呆和帕金森综合症和慢性创伤性脑病发生重复头部受伤。
发表在《分子精神病学》,手稿描述了基因变异的识别和验证的蛋白质酪氨酸磷酸酶receptor-typeδ(PTPRD)基因。
“老龄化导致大脑中的许多不同的病态的积累,”首席研究员大卫·贝内特博士说他的阿尔茨海默病中心。“最常见的形式之一病理学神经原纤维缠结(非功能性测试),是我们研究的中心,”他说。“非功能性测试被认为是更密切相关的记忆衰退比其他形式的老龄化带来的病态,但仍然只有少数基因涉及的积累阿尔茨海默氏症的关键特性疾病和其他脑部疾病。”
利用从909人参与尸检研究衰老的拉什大学为基础,调查人员的团队评估的证据表明人类基因组遗传变异可能影响非功能性测试。作者布莱根妇女医院的Lori Chibnik博士说,“我们发现常见的变体:大多数人都有一个或两个拷贝的版本的基因与积累更多的病理变老。有趣的是,缠结可以通过不同的机制,积累和变体,我们发现出现这些机制的影响不止一个。”
报告的结果提供了一个重要的新线索神经退化搜索领域的强大的药物开发的新目标。鉴于最近尤其如此令人失望的结果在阿尔茨海默病试验针对淀粉样蛋白,另一个主要的病理与阿尔茨海默氏症有关。
τ病理学是更紧密地连接到大脑功能与年龄和损失可能更有效的目标。新技术的出现来衡量τ的大脑中个人生活与正电子发射断层扫描提供了生物标志物疗法针对τ。De Jager博士,首席研究员布莱根妇女医院指出,“这项研究是一个重要的第一步。不管怎样,这个结果需要进一步验证和PTPRD基因和变异的机制,我们已经发现了导致非功能性测试的积累仍是难以捉摸的。其他研究在老鼠与果蝇表明PTPRD记忆功能障碍和τ病理恶化,建议改变PTPRD活动水平可能有助于减少个人的τ病理学的负担。”
τ病理学是阿尔茨海默病的本质特征之一,是老年人中最常见的痴呆症。虽然症状治疗方法存在,目前没有预防性治疗。PTPRD是一个有趣的新候选人值得进一步评估在寻找阿尔茨海默病治疗。
这项研究是由国家老化研究所的支持。
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