研究人员发现了常见酶和癌症预防之间的联系

哺乳动物体内常见的一种酶能在受损细胞癌变前杀死它们，这被誉为理解癌症治疗的重要突破。

南澳大利亚大学癌症生物学中心的研究人员发现，缺乏caspase-2酶的人患肿瘤的风险更高。

Caspase-2是一种与凋亡(细胞死亡)相关的酶，现在已发现它针对非整倍体细胞，如果没有被杀死，通常会发展成肿瘤。

非整倍体细胞被称为大约90%的癌症的标志固体肿瘤以及85%的造血肿瘤。

南澳大利亚大学的研究负责人Sharad Kumar在近25年前发现了caspase-2酶，但直到最近几年才证明了它与预防肿瘤的联系。他说，了解肿瘤是如何产生、扩散和产生耐药性的，对对抗癌症至关重要。

他说:“我们的研究表明，caspase-2是必要的，它直接杀死了已经变成非整倍体的细胞，所以弄清其机制很重要。”

“非整倍体是大多数人类肿瘤的一个特征，已知会导致染色体不稳定，从而促进癌症的发生和发展，并引起耐药性。

“我们的想法是，如果你能以某种方式激活caspase-2肿瘤那些已经变成非整倍体的细胞，那么你应该能够杀死它们。”

库马尔教授说，这项研究主要适用于白血病或淋巴瘤等血癌，但也可能对其他类型的癌症产生严重影响，包括肝癌。

在最近发表的两篇文章中，该团队证明了缺乏caspase-2的细胞凋亡较弱，凋亡是指受损细胞被杀死的过程。

一些在细胞分裂过程中DNA受损或染色体缺陷的细胞，由于凋亡的阻断而存活下来。这些存活的细胞继续生长并分裂成非整倍体细胞。

研究还表明骨髓细胞缺乏caspase-2的小鼠随着年龄的增长积累了许多这种有缺陷的、潜在致癌的非整倍体细胞。

“当我们用致癌物质挑战小鼠时，caspase-2缺乏症导致所有动物更早患上肿瘤。他们通常更有攻击性，更发达耐药性库马尔教授说。

首席研究员Loretta Dorstyn说，理解这一过程是癌症研究的基础，将有助于科学家寻找新的癌症治疗方法。

她说:“我们的研究重点是如何去除染色体异常的受损细胞。”

“如果一个细胞的正常‘停止生长’和‘细胞死亡’信号失效，这将允许受损的细胞为了生存，可能会变成癌症。”

该团队关于caspase-2缺乏症的研究已经发表在期刊上细胞死亡与疾病和致癌基因分别。