心脏瓣膜努力得到氧气这样或那样的方式

阀门在心脏伸展每打,他们的细胞生命的氧气。但如果供应被切断,主动脉瓣和二尖瓣替换手术使用不同的策略来补偿,根据莱斯大学科学家。

大米(california由简Grande-Allen研究物理和计算机模型的心脏瓣膜学习氧气喂他们,如果他们生病。

他们惊讶地发现他们研究的两个不同类型的阀门——three-leaflet主动脉瓣之间的左心室和主动脉two-leaflet二尖瓣左心房和左心室-饥饿处理氧气的压力不同。

他们的结果发表在本周《英国皇家学会界面。

具体来说,Grande-Allen和第一作者马修酸式焦磷酸钠想看看缺氧-拒绝氧气组织迫使阀细胞和间质反应矩阵联系在一起。他们使用专门设计的生物反应器模拟体内选择条件,逐步匮乏主动脉瓣和二尖瓣组织的氧气。

“年轻人有心脏瓣膜血管供应丰富,“Grande-Allen说。“对多种动物模型的研究显示,到成熟,老年人通常没有血管的阀门。这很有趣,因为他们很厚:他们变大,细胞仍然活着。我们想知道他们如何生存在这个动态的环境,可以没有血管的氧气和营养。

“我们推测,氧气注入体内组织,渗透的传单和拉伸。这减少了需要血管内的传单。现在我们开始详细看看这个,”她说。

Grande-Allen的最终目标是找到新的方法来修复或替换受损心脏瓣膜。到达那里需要一个全面的理解复杂的、分层的传单,直接血液通过心脏的襟翼。他们必须坚强、灵活和抵抗压缩保持在适当的方向流动的血液。但随着年龄的增长,特别是当他们生病,他们增厚、变硬。

这些疾病是特定于类型的阀门。主动脉瓣钙化的主动脉瓣病,以增厚、硬化和钙化的传单,导致狭窄,狭窄的退出左心室。

二尖瓣瓣膜粘液瘤的退化的风险,从而导致传单削弱和瓣脱垂,以及二尖瓣狭窄,可由风湿热引起与纤维化相关装修,胶原蛋白的积累和僵硬。

是否缺氧导致疾病,研究人员首先在健康阀建模氧气扩散组织从猪和证实了先前的研究表明主动脉传单需要在运动和压力下氧气扩散到细胞在整个组织。在阀门测试,他们发现压力液体变薄和细长的传单,让更多的氧气到中心地区。

在以后的实验中,他们指出,改变可用的氧气传单显著影响标记的表达对缺氧和血管生成(血管形成)两种类型的阀门,但以不同的方式。

主动脉瓣在压力之下往往促使血管生成,Grande-Allen说。“这是伴随着成矿然后成骨的,或骨突,改变,”她说。

“二尖瓣是不同的。粘液瘤的阀门会变得厚海绵和更像软骨,它没有血管在里面。它似乎转变成一个组织,也许只有更好的氧扩散特性。”

二尖瓣瓣膜在主机与风湿热更有可能增加细胞外胶原蛋白,使它们更厚和氧气扩散更加困难。这提示血管生长细胞产生低氧诱导因子- 1α(HIF-1a)蛋白,诱导血管生成。“我们认为正常二尖瓣可以回应的方式使其获得更多的氧气,因此防止缺氧发生,”酸式焦磷酸钠说。

项目的一个重要方面是建立一个方法来测试组织缺氧的影响。酸式焦磷酸钠构建生物反应器,美联储高度控制细胞大量的氧气。

说:“马特是个能人Grande-Allen,最近指出酸式焦磷酸钠辩护他的论文。”他建立多个测试系统我们可以非常精确的测量氧气扩散通过阀门的组织,其中一些确认别人报道和其他新。

“然后他翻译这些数据,开发了计算模型和构建环境室我们作为孵化器来控制的氧气阀门的组织,”她说。“有一个人做所有的事情是非常可喜的。他总是来找我解决方案,而不是一个问题。”

---

---