科学家确定调节器的安非他明引起的运动活动
新发现可能影响治疗的发展很多目前无法治疗脑部疾病如帕金森病和亨廷顿氏病,从佛罗里达校园斯克里普斯研究所的科学家(TSRI)发现,第一次,大脑中一个特定的信号电路是深入参与运动的活动。
这项研究是由TSRI Srinivasa Subramaniam副教授,发表在《华尔街日报》11月15日科学的信号。
尽管有很多进步,精确的信号机制调节运动机能在纹状体,负责电机的那部分大脑活动,仍然未知。这项新研究首次发现一种蛋白质交互网络,帮助控制这些函数的信号通过抑制多巴胺,一种神经递质参与调节运动。
“一对蛋白质通过互联网我们称之为“Rhesactome”——蛋白质间交互作用的纹状体,”苏说。“这可能有更广泛的影响在神经精神病学和成瘾障碍。药物,结合这两种蛋白可能的疾病疗效影响大脑的这一部分。”
这项研究主要针对amphetamine-induced活动受到被称为RasGRP1-Rhes信号电路。安非他明等药物引起纹状体多巴胺的释放,增强运动活动。rh充当一种制动amphetamine-induced运动;为了正常运动活动发生,RasGRP1和其他蛋白质伙伴Rhesactome安非他明引起的网络阻止流值。的校准交互rh的蛋白质RasGRP1调整纹状体运动功能的控制。
在这项研究中,研究人员成功地利用RasGRP1抑制Rhes-mediated动物模型纹状体运动活动的控制。动物模型是Rhes-deficient有更活跃的行为反应安非他命。但如果RasGRP1被耗尽时,一切都发生了变化。
“这是一个微妙的和高度复杂的关系,”苏说。“想象一下,你正在运行。这种蛋白质复杂的精心控制,运动机能的调节流值的影响。这就是为什么你需要的双重控制元素RasGRP1和rh微调运动功能。我们研究了这种动态复杂,所以现在我们可以想象生化反应首次在网络层”。
剩下未知此时RasGRP1如何调节流值。
“我们推测,转录和转录后机制”处处长Neelam Shahani TSRI职员科学家说,这项研究的第一作者。“考虑到rh蛋白质在突触增强的主要地点,一个有趣的可能性是RasGRP1 rh信使RNA的调节当地翻译突触”。
