科学家把衰老心脏干细胞从半退休提高干细胞疗法
随着年龄的增长,我们的心脏干细胞染色体压缩他们搬到一个安全的状态,半退休。
通常长,螺旋DNA链在每个年轻干细胞变得短和密度随着年龄的增长,字面上的发展空间更小被削减或其他损坏和死亡,Yaoliang唐博士说,心血管血管生物学中心研究员乔治亚州奥古斯塔大学的医学院。
“如果你浓缩,减少响应,”唐说。“细胞看起来像是睡着了,”他说的一个场景,在人体干细胞的衰老过程。但这保护,冷凝策略也意味着预处理治疗将有助于干细胞使饥饿的新血管心脏肌肉没有良好的访问。
唐首席研究员在一个新的150万美元的赠款从国家心脏,肺和血液研究所,让他恢复青春的长度的DNA就足够长的时间内得到预处理治疗。然后,他的研究小组将会看到什么,revascularize心肌干细胞的能力在心脏病发作后,心脏功能改善和可能有助于避免恶化的疾病。
“当染色体是开放的,它会使细胞醒来,”唐说。他早期的证据表明,新生的干细胞能更好的应对短期内缺氧,或降低氧含量,鼓励他们做事情对境况不佳的心脏有好处。这包括血管内皮生长因子或VEGF,将铺新血管的内部;或以挪士内皮一氧化氮合酶,有助于血管扩张;和胎盘生长因子高表达在胚胎和还将帮助开发新的血管,血管生成。
随着年龄的增长,心脏干细胞的数量,这可以形成无数的心脏组织从实际心脏细胞的血管给他们——减少。在那些依然存在,酶EZH2的表达方式,这似乎有助于细胞的半退休。已经用于病人的药物DZnep开放癌细胞的DNA,让他们更容易受到癌症的疗法,是一种暂时唤醒干细胞。唐指出这表明有一个“制药”的目标,所以他的研究结果应该应用到人类。MCG研究人员也使用的是被称为小干扰rna分子,或siRNAs,切除酶EZH2,看看会发生什么。
唐的目标包括学习更多关于EZH2监管以及它如何反过来,本质上拒绝衰老的响应性干细胞。而他的下一轮研究可能会跟随有多少实际的新的心脏细胞由暂时的干细胞,这一次他的重点是新血管的生长,有助于reperfuse境况不佳的心还是很必要的。任何新的心脏细胞的生存。
他的团队将遵循老鼠一到两个月,看看会发生什么在细胞移植后,唐说,应该相当快速的响应。添加一个荧光标记的移植的干细胞将使他们看到细胞去哪里,和先进的成像技术会让他们检查灌注小鼠的心脏工作。在他早期的研究中,唐岁已经观看了染色体扩展然后收回当DZnep对待。现在他的团队所做的研究在这两个年轻和老年心脏干细胞,使持续的比较这两个种群。事实上,唐是乐观的他们的方法还将加强年轻细胞的效率。
唐是第一作者在《华尔街日报》2009年的一篇论文循环研究显示一段缺氧或低氧水平,移植前改善移植的能力心脏干细胞到达的心和改善心脏功能。
心脏内,干细胞是习惯于氧含量低于大约五倍的时,他们会经历了身体的移植做准备。他的缺氧预处理需要氧气水平更低,到胚胎的水平,当干细胞忙着做整个器官。低氧环境似乎把细胞转化为行动模式,激活蛋白趋化因子受体CXCR4,反过来,激活信号通路,使有益的细胞生长和分裂和作为一种自导系统的干细胞可以找到后回到心脏移植。
那些第一次在年轻小鼠模型研究。但通常是老年患者有心脏病,和年长的干细胞,研究人员会发现,并没有对缺氧预处理,可能与心脏原因,经验有限干细胞移植没有产生有利于病人,实验室研究表明,唐说。
唐、MD /博士作为一个心脏外科医生在中国工作超过十年,心说干细胞疗法应该有一天是一个很好的辅助治疗冠状动脉搭桥手术的患者和潜在的独立的小患者治疗缺血性心脏病或心脏衰竭心脏的微循环重建,灌注和功能。岁的染色体重新开放的技术干细胞所有类型的也可以提高功效其他类型的干细胞疗法,唐说。
