研究人员发现方法,可以复活一个废弃的胰腺癌靶向药物

胰腺癌有望成为第二个2020年癌症相关死亡的主要原因。在某种程度上,这些统计数据是由于胰腺癌抵抗大多数癌症治疗的目标。工作与胰腺癌细胞,研究人员已经发现一种机制,可以负责癌症的抵抗至少一个有针对性的方法。如果最终结果适用在动物模型和临床试验,这种方法可以帮助研究人员开发更有效的联合疗法和注入新生命遗忘,失败的抗癌药物。

“我们嘲笑背后的一个机制胰腺癌细胞抵抗某些药物,”研究员乔纳森•布罗迪博士说,托马斯杰弗逊大学悉尼Kimmel癌症中心和外科研究主管托马斯·杰斐逊大学。“敲出这个阻力机制可以使胰腺癌容易治疗,过去伟大的承诺。虽然有更多的工作要做确认结果在临床前模型然后人类,我们鼓励这些初步结果。”

多年以来,研究人员和制药公司曾在癌症治疗功能通过激活癌细胞的所谓的“死亡受体”。研究人员可能很快导致癌细胞自我毁灭的“打开”这种受体使用合成模拟天然化合物的痕迹(肿瘤坏死factor-Related凋亡诱导配体)。然而,当测试在人类肿瘤,TRAIL-mimicking药物表现不佳,这通常是因为癌细胞迅速成为抵抗这种治疗策略。

在4月6日在线发表在《华尔街日报》的结果分子癌症研究,布罗迪博士和他的同事们发现,一种叫做户珥的蛋白质(胡抗原R)是一种针对癌症的中心细胞生存和耐药性,尤其是当胰腺癌细胞治疗。治疗细胞激活户珥,然后减少的死亡受体用于绑定。简单地说死亡受体或触发越少,越少有效TRAIL-mimicking药物。

当研究人员封锁了户珥或耗尽其水平胰腺细胞,使用短干扰RNA或小分子化学杀杀杀,他们给TRAIL-mimicking药物更好的工作的机会。在一些实验中,大约两倍的胰腺癌症细胞死于TRAIL-drug治疗那些独自处理跟踪。

“虽然这些结果不会改变对患者治疗选择今天,他们给了我们一线希望,我们可以挽救治疗,已经先进的人类临床试验因此比小说更接近人类使用疗法,”第一作者卡梅拉罗密欧说博士生毕业,谁完成这个项目作为她的论文的一部分。

因为众所周知,户珥与癌细胞的生存途径,布罗迪博士怀疑阻止这一种蛋白质可以帮助恢复整个类的药物,函数通过触发癌症自毁机制。

“我们实验室正在了解这个途径是如何工作的胰腺癌细胞恢复的希望临床可用的治疗和发现小说的,将更有效地打击这一毁灭性的癌症,”布罗迪博士说道。