对预防慢性心力衰竭的阶段

心力衰竭的发病后急性心肌梗死(AMI)是一个严重的问题在世界各地。

大阪大学的研究人员阐明periostin1损害的细胞粘附抑制myocardinal细胞,诱导受损心脏肌细胞收缩力和细胞死亡,导致发病心脏衰竭AMI后通过periostin中和抗体的管理他们自己了。

如果在慢性心力衰竭的发病阶段可以被这个群体的研究结果,不仅能改善病人的生活质量,而且可以减少高医疗费用的心力衰竭治疗作为一个整体。

赋予Taniyama义明椅子副教授,Ryuichi Morishita赋予椅子教授,和Fumihiro Sanada专任助理教授periostin大阪大学集中他们的注意力,一种蛋白质分泌主要来自成纤维细胞通过机械拉伸AMI发病后(机械应力)。

急性心肌梗死生成机械应力在心脏,导致分泌的periostin fibroblastsand促进心脏衰竭(图1);然而,其机理还不清楚。有四种拼接periostin基因的变异,副教授Taniyama等人报道,periostin1仅仅诱发心力衰竭。此外,哈佛大学的研究人员,辛辛那提大学和东京理工学院报道,抑制所有periostins AMI后抑制心脏衰竭,但periostin2和periostin4心血管效应,如心肌再生,AMI后血管生成,和保护心脏破裂。所有periostin变异的抑制抑制心脏衰竭,但增加死于心脏破裂AMI后的急性期。

因此,这群人被认为是治疗方法不是periostin2和periostin4心血管效应但periostin1心力衰竭诱导作用被抑制。这一组独立开发periostin1-specific中和抗体和管理病人发生之后急性心肌梗塞,从而成功地抑制在慢性心力衰竭的发病阶段没有心脏破裂的伴奏。