新发现的窗户大脑可塑性可能有助于与压力相关的疾病

慢性应激可以导致神经系统发生变化,离开大脑陷入焦虑和抑郁状态。但即使反复应力下,短暂的复苏的机会可以打开,洛克菲勒大学的最新研究表明。

“即使在长时间的长期的压力,大脑仍有能力改变和适应。与小鼠在实验中,我们发现机制,改变关键glutamate-controlling基因的表达使windows与压力相关的神经塑性和潜在的恢复成为可能,”资深作者Bruce McEwen说阿尔弗雷德·e·米尔斯基教授、神经内分泌学的哈罗德和玛格丽特·米利肯孵化实验室。谷氨酸是一种化学信号与压力相关疾病,包括抑郁症。

“这敏感窗口可以为治疗提供一个机会,当大脑最适应努力恢复神经回路在受灾地区,”他补充道。

团队,包括McEwen和第一作者卡拉纳斯卡,想知道的历史压力可能会改变大脑的反应进一步压力。为了找到答案,他们习惯了日常经验他们不喜欢老鼠,监禁在一个小空间在短时间内。22日当天,他们介绍了一些老鼠一个新的压力;别人收到了人们耳熟能详的监禁。

然后,研究人员测试了两组焦虑——或者类似抑郁的症状。告诉分裂出现:老鼠后不久接受熟悉的压力测试显示更少的这些行为;那些陌生的压力,与此同时显示。然而,不同的是暂时的,24小时后最终的压力源,行为的改进在一半的老鼠已经消失了。

分子分析显示一个平行的波动在海马体的一部分,一个大脑区域参与应激反应。一个关键分子,mGlu2,夯实神经递质谷氨酸的释放,增加小鼠暂时受到熟悉的约束压力。与此同时,NMDA谷氨酸分子助推器,增加在其他老鼠经历了陌生的压力。与压力相关的疾病,过多的谷氨酸引起有害大脑的结构性变化。

研究人员还发现了分子调控监管机构,一个名为P300的酶。通过添加化学组蛋白被称为组蛋白,提供支持和结构DNA, P300 mGlu2的表达增加,他们发现。

在其他的实验中,他们看着老鼠转基因携带基因变异与抑郁症和其他的发展压力有关的疾病在人类身上,出现在33%的人口。

”在这里,在实验中有关人类,我们看到同一个窗口的可塑性,具有相同mGlu2 up-then-down波动和P300在海马体中,“纳斯卡说。“这个结果表明我们可以利用这些窗户的可塑性通过治疗,包括新一代的药物,如乙酰肉碱,这一目标mGlu2-not“回滚钟”,而是改变大脑可塑性的轨迹向更积极的方向。”

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