仙台病毒防范威胁

广岛大学一个研究小组证明机制的仙台病毒(股票)逃避宿主的免疫系统。研究人员检查的晶体结构复杂的C蛋白和转录因子STAT1签订,并发现塞C蛋白抑制干扰素γ的信号转导通路。这一发现将使药物的设计,可用于克服恢复造成的损害干扰素,在毒品行为通过抑制蛋白质和STAT1 C之间的绑定。研究人员现在正试图屏幕低分子量化合物用于开发新的抗病毒药物。

塞,副粘病毒的原型,使啮齿动物的呼吸系统疾病。副粘病毒家族包括病毒引起人类和动物的重要疾病,如麻疹病毒病毒、腮腺炎病毒、人类副流感病毒、人类呼吸道合胞体病毒,犬瘟热病毒、新城鸡瘟病毒和尼帕病毒。

签订具有独特的C蛋白,这基本上是不必要的辅助蛋白质。然而,这些C蛋白是必不可少的有效的病毒复制的细胞和动物以及引起的疾病。C蛋白据报道阻碍STAT1干扰素刺激后激活,但它仍不清楚如何C蛋白绑定和影响STAT1和抑制转录激活。坂口教授,这项研究的原则调查员说,“利用晶体学技术,我们对病毒如何逃离host-secreted干扰素在感染病毒的细胞。”

广岛大学教授Takemasa坂口和他的研究小组确定晶体结构的复杂STAT1和C蛋白。他们的研究结果表明,C的绑定蛋白质和STAT1二聚体似乎力STAT1并行和灭活。“灭活STAT1形式由干扰素抑制信号转导,从而允许签订逃避宿主免疫系统的作用,”他解释道。

“我们需要继续澄清的行为数据形成的异质二聚体干扰素α/β刺激C蛋白的存在。预计抑制干扰素的分子机制信号转导用C蛋白将被完全识别。我们正努力应用这些发现药物对病毒的发展如人类副流感病毒病毒,”教授坂口。