Carbohydrate-binding蛋白质减少寄生感染心脏组织

恰加斯病的主要原因是感染性心脏病在拉丁美洲。在阿根廷INGEBI和IBYME机构研究人员探索聚糖结合蛋白的影响人类宿主之间的相互作用Typanosoma cruzi寄生虫。他们发现一个聚糖结合蛋白表达在人类修改了感染心肌细胞,显示响应中galectins寄生虫感染的重要性。

Galectins是一群carbohydrate-binding蛋白质细胞内外用于信号和监管。先前的研究已经表明他们参与寄生虫感染,和galectin Gal-1已被证明是上调心细胞暴露于低氧或发生炎症。Gal-1也上调从严重慢性恰加斯心肌病患者心脏组织。

在这项研究中,研究人员检测了28个病人,19的心脏症状,9人无症状疾病的阶段。比较它们与42个未受感染的个人证明,恰加斯病的患者有更高的Gal-1水平是否有症状。研究表明,受感染的心脏组织细胞t . cruziGal-1释放以外的细胞增加,而不影响细胞内的表达。Gal-1了减轻细胞寄生虫感染和防止心脏细胞凋亡的早期迹象但没有绑定到寄生虫本身。研究人员还研究了小鼠缺乏Gal-1的基因,发现这些老鼠增加了寄生虫血症和存活率下降t . cruzi(Tulahuen株)感染与野生型小鼠相比。这项工作还强调了寄生虫遗传背景Gal-1-mediated控制的重要性t . cruzi感染体内。

基于这些结果,研究人员假设Gal-1可能识别并结合聚糖心脏细胞表面用于寄生虫入侵,防止寄生虫附件,可能激活免疫反应细胞因子释放的寄生虫。相反,t . cruzi可能会改变表面glycophenotype心肌细胞,限制Gal-1交互。galectins parasite-host细胞相互作用的角色是个迷人但有待进一步研究的领域,和更多的研究应该提供一个清晰的模式的重要性这些聚糖结合蛋白在减轻寄生虫感染。