研究人员发现关键机制导致神经性疼痛

戴维斯加利福尼亚大学的科学家们已经确定了神经性疼痛的关键机制。发现可能最终受益数百万慢性疼痛创伤患者,糖尿病、带状疱疹、多发性硬化症或其他条件,引起神经损伤。

内质网应激的生物过程,或ER应激,是神经性疼痛的重要推动力,加州大学戴维斯分校的首席研究人员说Bora Inceoglu昆虫和线虫学和加州大学戴维斯分校综合癌症中心,和艾哈迈德Bettaieb,营养。这项工作发表在《华尔街日报》7月6日美国国家科学院院刊》上。

“这是一个基本的发现打开控制的新方法慢性疼痛合著者说,“布鲁斯吊床,特聘教授在加州大学戴维斯分校昆虫和线虫学和加州大学戴维斯分校综合癌症中心。

“我们现在可以专门寻找代理控制ER应激及其下游通路,“吊床说。“这搜索已经开始在许多实验室致力于癌症和其他疾病。”

与加州大学戴维斯分校教授Fawaz麦加朝圣营养部门Bettaieb发现关键分子特征与糖尿病和糖尿病相关的疼痛与ER应激。神经性疼痛是一种常见的1型和2型糖尿病的结果,影响多达70%的病人。

Inceoglu,在吊床的实验室工作,表明神经性疼痛可能是由化合物导致ER压力和反向代理,阻止它。

研究人员先前表明,一类天然生物活性脂质在体内也有强大的镇痛作用。这些止痛脂质分解体内的酶、可溶性环氧化物水解酶。团队能够显示阻塞环氧化物水解酶溶块ER应激和相关的神经性疼痛。

工作了到至少一个生物过程产生神经性疼痛,Inceoglu说。与这方面的知识,研究人员现在可以测试ER-stress阻止药物在诊所,并开展基础研究不同类型的疼痛下分组名称“神经性”不同于对方和应对新药。

小说的研究提供了令人信服的证据概念的原因神经性疼痛约翰·Imig说医学院的药理学和毒理学教授威斯康辛州密尔沃基,他并没有参与这项研究。这项工作提供了新的药物或药物组合治疗慢性的机会疼痛,他说。