得益于表观遗传学，成瘾治疗的范式转变有了希望
可卡因成瘾的主要挑战之一是在戒断和戒断一段时间后的高复发率。但新的研究表明，戒断药物期间我们DNA的变化可能为开发更有效的成瘾治疗方法提供了有希望的方法。
退出药物的重编程中使用结果基因麦吉尔大学和巴伊兰大学的研究人员在《美国医学杂志》上发表的一项新研究中说，大脑中存在导致上瘾人格的因素神经科学杂志．
“我们从父母那里继承了我们的基因，这些基因在我们的一生中保持不变，并遗传给我们的孩子;麦吉尔医学院的教授Moshe Szyf说，“相反，表观遗传标记，如DNA甲基化，作为基因的开关和调光器——它们可以通过表观遗传药物抑制DNA甲基化并从这些基因中去除甲基标记来打开、关闭或变暗。”
研究人员想看看他们是否能停止成瘾行为通过使用DNA甲基化抑制剂RG108等表观遗传药物来影响戒断引发的表观遗传标记。
成瘾大鼠模型
研究小组使用了大鼠模型可卡因渴望的潜伏期，在这个实验中，老鼠被训练在特定的光线或声音的提示下自我服用可卡因。这种药物渴望或“上瘾”行为在戒断可卡因1天或30天后进行了测试。在长时间的戒断后，当暴露在线索中时，大鼠产生了强烈的药物寻求行为。在长时间不服用药物后，表观遗传变化最为明显。
治疗毒瘾的革命性方法
“我们发现，在动物暴露于光线线索之前注射RG108药物，在长时间的戒断后，不仅阻止了动物的成瘾行为，而且持续了更长的时间。这表明使用RG108进行单一治疗可以逆转或治愈药物上瘾Szyf补充道。
戒断期是关键
“令人惊讶的是，我们发现DNA甲基化的最大变化不是发生在接触药物期间，而是在停药期间，”来自巴伊兰大学的合著者Gal Yadid说，“在停药期间，数百个基因改变了它们的DNA甲基化状态，包括之前已知的与成瘾有关的基因。”
这项研究可能为治疗人类成瘾指明了新的途径。
目前的治疗可能会加重而不是抑制成瘾
亚迪德说:“目前治疗成瘾的主流方法实际上可能会加重它。”“我们的研究表明，由于成瘾的变化涉及许多基因，如果我们针对大脑中的一个或几个目标，我们目前的方法将继续失败，但还需要更多的研究来证实这些新途径是否有希望。”
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