2015年1月15日

参与冬眠的蛋白质可以防止小鼠的神经变性

阿尔茨海默氏病 — Alzheimer疾病的人的大脑图。信用：维基百科/公共领域。

莱切斯特大学医学研究委员会毒理学单位的bob88体育平台登录研究人员已经确定了一种分子机制，有助于保护脑细胞免受核心体温下降的脑细胞，这也似乎防止小鼠的神经变性。

神经细胞在称为突触，这是流体，并且可以响应于诸如活动，损坏或环境变化的触发而形成和丢失。它们也损失了神经退行性疾病，如Alzheimer和Prion疾病，如CJD。研究人员表明，当身体的核心温度下降时，例如当哺乳动物冬眠或体温过低时，突触突破和大脑活动的减慢。一旦身体再次恢复正常温度，突触就可以再生以使大脑再次运作一次。

研究人员研究了一些控制该过程的分子事件，包括激活称为RBM3的蛋白质。RBM3保护神经细胞免受损坏低温但是当正文恢复时，也能够触发突触的再生。研究人员想调查RBM3的改变水平是否可以保护神经细胞反对神经变性在没有体温下降的情况下。

他们首先将温度降低至16-18℃的小鼠的大脑45分钟 - 模仿冬眠的其他小型哺乳动物所经历的低温。他们发现突触的数量落实了冷却，特别是在涉及记忆的大脑的区域中，但是当动物恢复时，这些连接再生。当他们对小鼠重复进行这次调查时，培育患者展示神经变性的迹象 - 在阿尔茨海默病和朊病毒疾病中重新产生损伤 - 突触不能再次再生。在这些动物中，团队发现RBM3没有响应冷却并且没有启动恢复过程，表明蛋白质是保护和再生突触的关键。

然后，研究人员在正常温度下促进经历神经变性的小鼠中的RBM3水平。他们发现这能够保护神经细胞免受神经变性的，并且减缓了小鼠通常开发的内存问题。研究人员表明，这种机制可以旨在开发新的治疗方法，以保护神经细胞免受阿尔茨海默氏症等疾病。

英国领先的痴呆症研究慈善机构阿尔茨海默氏症研究总监Eric Karran博士说：

“这项有希望的研究突出了天然过程神经细胞用于保护自己，这可以成功利用老鼠抵制与之相关的伤害神经退行性疾病。它仍然尚不清楚如何以及为何神经细胞在阿尔茨海默氏症等疾病中死亡，但未来的治疗能够撑起神经细胞危害损坏可能具有巨大的益处。