科学家确定牛皮癣的病变机制

一项由UC Irvine领导的研究揭示了有助于修复由牛皮癣引起的皮肤病变的潜在遗传因素，这可能会导致控制持续状况的新方法。

UCI生物化学和内分泌学教授Bogi Andersen博士，同事发现一个称为颗粒状的基因 - 已知在表皮发展和伤口愈合- 触发牛皮癣病变的修复途径。相反，他们发现该基因的缺失增加了毁容斑块的严重程度和寿命。

安德森说：“我们的研究表明，针对这种愈合机制可能会导致药物限制所有牛皮癣患者必须忍受的发痒，痛苦的病变。”研究结果于10月27日在线出现在线临床调查杂志。

牛皮癣是慢性皮肤状况由过度活跃的免疫系统引起，其中免疫细胞分泌炎症介质，导致表皮（皮肤最外层）的增厚和其他异常。这些病变看起来像鳞状斑块，它们以依赖疾病严重程度的速度愈合。

研究人员了解到，在牛皮癣中，一种称为颗粒状头部样3的化合物，该化合物与DNA结合以控制从DNA到Messenger RNA的遗传信息的转录速率 - 协调表皮修复途径的激活。（粒状基因最初是在果蝇中发现的，对于伤口愈合很重要。）

他们还发现，在缺乏GRHL3基因的小鼠中诱导牛皮癣样病变更容易。此外，即使面对目前正在研究该疾病的主动免疫抑制治疗，这些病变也无法正确解决并持续存在。

“我们的研究表明，在牛皮癣病变中激活了进化上古老的表皮修复途径，并且该途径抑制疾病的严重程度并帮助治愈病变，”安德森说。“我们推测，这条途径的异常可能会导致疾病的严重程度，并且将来可以将这种机制用于治疗银屑病。”

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