血栓溶解器tPA迟到的双胞胎可能帮助中风复苏

埃默里大学医学院的研究人员发现一种蛋白质释放神经元在大脑恢复中风。

结果将于10月21日公布神经科学杂志》上。

蛋白质,称为urokinase-type纤溶酶原激活物或uPA,被FDA批准的溶解血凝块在肺部。在一些国家已经在临床试验中测试作为治疗急性中风。

中风的艾莫利大学的研究小组的发现表明,uPA的好处可能超越的时候医生的主要目标是溶解血剥夺大脑的血液凝块。

相反,uPA似乎帮助脑细胞缺血引起的从伤病中恢复。uPA治疗小鼠实验性中风后可以改善运动功能的恢复,研究人员发现。

uPA (urokinase-type纤溶酶原激活物)和tPA(组织类型纤溶酶原激活物),是唯一批准的药物治疗急性中风有类似的名字,因为他们都行为激活血纤维蛋白溶酶的生化反应,直接溶解血凝块。

“我们发现uPA和tPA非常不同的事情。我们看到,uPA释放在复苏阶段中风的几个小时,”第一作者Manuel耶佩斯说,医学博士,埃默里大学医学院的神经病学副教授。“这是与tPA形成鲜明对比,这是释放毫秒内神经元缺氧或缺血(缺血)。”

Co-first论文的作者是博士后研究人员方Wu博士,与现任Echeverry, MD, Marcela Catano pregraduate学生。

艾莫利大学的研究小组发现,老鼠缺乏uPA不重新获得尽可能多的前肢力量一小时后大脑中动脉阻塞,而控制老鼠。这表明,uPA大脑内产生促进复苏。此外,立即补充uPA治疗中风后可以增加前翼的恢复力量,研究人员发现。

uPA没有直接影响神经元时被剥夺氧气和营养。相反,uPA似乎帮助改造树突棘在神经元结构,是沟通的关键。中风后,树突棘神经元肿胀,生存所取代,但接近大脑受损区域。

在培养的神经元,uPA可以诱导树突棘的重新崛起毒性损伤后,模拟中风的影响。uPA似乎帮助神经元内部骨架重组。uPA蛋白质行为的部分溶解血凝块没有必要为这种效果,但uPA与其受体的相互作用uPAR是必需的。

耶佩斯说他的团队正在测试是否治疗uPA仍然可以提供福利在老鼠实验后给出一些时间中风,这可能提供一些提示,如何最好的临床使用。