艾滋病的早期成本:炎症反应分解肠道粘膜,但帮助可能来自友好的细菌

加州大学戴维斯分校的研究人员做了一些令人惊讶的发现对艾滋病毒感染身体的最初反应。猴免疫缺陷病毒(SIV),研究团队发现,专业肠细胞称为Paneth细胞早期反应病毒入侵和肠道炎症通过产生细胞因子的来源被称为interleukin-1β(IL-1β)。

虽然针对病毒的存在,IL-1β引起的肠道上皮细胞,它提供了一个屏障保护身体免受病原体。重要的是,这发生在广泛传播病毒感染和免疫细胞死亡。但在一个有趣的转折,一个有益的细菌,乳杆菌,帮助减轻病毒诱导炎症反应,保护肠道上皮屏障。该研究发表在《华尔街日报》PLoS病原体。

的最大障碍之一完成根除病毒和免疫恢复稳定的HIV水库在肠道。很少有信息的早期病毒入侵和建立肠道水库。

“我们想要了解什么使病毒入侵肠道,原因炎症并杀死免疫细胞萨提亚Dandekar说:“该研究的第一作者和部门的主席在加州大学戴维斯分校医学微生物学和免疫学。

“我们的研究已经确定了Paneth细胞最初可能诱发早期的肠道病毒传感器肠道炎症,引起组织损伤和帮助传播病毒感染。我们的研究结果提供潜在的目标和干预的新生物标志物或阻断病毒感染的早期传播,”她说。

在这项研究中,研究人员发现一个很小的SIV感染细胞病毒感染的肠道内初始2.5天;然而,病毒严重破坏的炎症反应肠道粘膜。IL-1β减少紧密连接蛋白的生产,这是至关重要的,使肠道屏障的病原体。因此,通常有凝聚力的屏障被打破。

更深入的研究,研究人员发现炎症反应通过Paneth IL-1β生产启动细胞,这是已知的保护肠道干细胞补充上皮衬里。这是第一个报告Paneth猴免疫缺陷病毒感染的细胞传感和IL-1β生产链接到肠道上皮损伤在早期病毒入侵。反过来,上皮分解说明有更多的比免疫细胞免疫反应。

“上皮是超过一个物理屏障,”第一作者劳伦Hirao说。“提供支持防御病毒和细菌的免疫细胞。”

研究人员发现,添加特定的益生菌菌株,乳杆菌,肠扭转破坏的迅速减少IL-1β,解决炎症,在数小时内,加速修复。研究点有趣的可能性,利用协同干预早期病毒传播和宿主的相互作用肠道炎症和缓解肠道并发症与艾滋病毒感染有关。

“理解免疫反应的球员很重要开发新疗法,“Hirao说。“看到这些活动可以帮助我们找到最合适的时刻进行干预。”

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