缺失预测晚期非小细胞肺癌的生存

晚期非小细胞肺癌(NSCLC)中bcl -2样蛋白11 (BIM)缺失与表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)或化疗治疗的亚洲患者无进展生存期(PFS)缩短有关。此外，BIM缺失独立预测晚期NSCLC患者的总生存期(OS)。

BIM蛋白可以激活程序性细胞死亡也被称为细胞凋亡通路。在12.8%的亚洲人群中检测到BIM缺失，但在高加索人群中很少观察到。所有接受任何治疗的NSCLC患者，无论是靶向治疗还是化疗，最终都会失败，但时间不同。

国立台湾大学医院的研究人员研究了BIM缺失对204例接受EGFR TKIs或化疗的晚期NSCLC患者生存结局的影响。

研究结果发表在9月刊胸部肿瘤学杂志国际肺癌研究协会(IASLC)的官方期刊显示，BIM缺失是EGFR TKI治疗患者PFS缩短的独立预测因素(风险比=2.15,p=0.002)， BIM缺失患者的中位PFS为4.6个月，而野生型患者的中位PFS为8.6个月。在化疗治疗患者中也观察到类似的结果，缺失型与野生型的风险比为2.4 (p=0.016)，中位PFS分别为3.5和5.6个月。BIM缺失也独立预测了总生存期(风险比=1.65,p=0.039)

IASLC资深作者、成员James Chih-Hsin Yang博士指出:“我们的研究结果表明，在考虑对亚洲NSCLC患者进行全身治疗时，BIM删除多态性应被视为临床试验分层因素。”Yang博士还说:“由于抗凋亡药物是否能够克服BIM缺失引起的对EGFR TKIs的耐药性尚不清楚，因此在未来的临床试验中可能有必要探索抗凋亡药物，如obatoclax。”

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