重要的发现可以解决乳腺癌扩散
(bob游戏医疗Xpress)——第一次,伦敦玛丽皇后大学的研究人员(QMUL)揭示了分子αvβ6 v(αβ6)中起着基础性作用帮助乳腺癌细胞的生长和扩散。这项研究发表在美国国家癌症研究所杂志》上这个分子,因此作为一个可行的治疗一个最激进的新目标类型的乳腺癌。
大约五分之一的乳腺癌HER2阳性——每年10000例,乳腺癌是一种极具威胁性的,水平的提高HER2蛋白给癌细胞的生长和扩散的能力。
目前,第一行的患者治疗her2阳性乳腺癌靶向治疗赫赛汀,也称为曲妥珠单抗。赫赛汀块的生长信号发送HER2阻止癌细胞的生长和扩散。然而,据估计,多达70%的病人不响应赫赛汀,或开发一个抵抗治疗——离开每年有7000女性在英国有限的治疗方案。
研究结果由QMUL Barts癌症研究所和由乳腺癌护理,不仅展示高水平的αvβ6乳房肿瘤识别可怜的生存,患者有更高的患二次肿瘤的风险,但也显示出αvβ6 antibody-directed疗法作为一个可行的目标。
首席研究员凯特·摩尔博士在伦敦大学玛丽皇后,解释道:“αvβ6-targeting抗体名为264 rad可以减少肿瘤的大小和与阿斯特拉捷利康蔓延在我们先前的研究,但没有结合其他药物测试。我们发现,同时针对αvβ6和HER2在老鼠与人类肿瘤生长乳腺癌细胞,大大提高了赫赛汀的有效性(曲妥珠单抗),甚至消除肿瘤,仅没有回应赫赛汀,这可能代表一个巨大的突破,解决这些高度侵略性的癌症。”
分子alpha-v beta-6(αvβ6),这属于一种叫做整合蛋白的蛋白质家族,通常是在健康细胞无法察觉。虽然研究表明αvβ6中发现癌细胞,它促进癌症的迁移,入侵和生存,直到现在它的相关性和乳腺癌生长和扩散作用尚不清楚。
发现
研究者分析乳腺癌样本超过2000患者,发现在正常乳腺组织中没有一丝αvβ6,高水平的αvβ6从her2阳性的病人被发现在40%的肿瘤,这是与贫穷的生存有关。即使结果调整其他肿瘤特性,her2阳性患者高水平的αvβ6肿瘤两倍死后的5年内诊断水平较低。
探讨HER2和αvβ6之间的联系,科学家们研究了HER2阳性乳腺癌细胞株,其中包括Herceptin-resistant。使用实验抗体264 rad阻止αvβ6,团队能够证实的能力癌症细胞入侵是依赖αvβ6的存在。
在进一步的实验中,用Herceptin-resistant治疗小鼠肿瘤为六周264 rad和赫赛汀完全根除肿瘤治疗小鼠,而老鼠体内的肿瘤治疗只有264 rad或赫赛汀持续增长。
在小鼠肿瘤敏感赫赛汀,仅仅两周的联合治疗造成下降94.8%在最后肿瘤大小,与未经处理的对照组。相比之下,减少造成单独使用赫赛汀仅为77.8%,表明针对αvβ6可以改善赫赛汀的有效性甚至对肿瘤似乎应对药物。
约翰·马歇尔博士领导了这项研究在伦敦大学玛丽皇后,补充道:“这项临床前研究的结果表明,针对αvβ6分子可能增强赫赛汀的有效性,结合治疗可以有效的病人在赫赛汀独自一人没有工作。本研究中使用的抗体264 rad我们与阿斯利康/ Medimmune公司合作,现在已经经历了足够的临床前动物试验和我们看选项涉及临床试验进展乳腺癌患者。"
“这个过程可能需要3 - 5年,根据研究结果,进一步的临床试验将被要求提供证据需要这药广泛用于患者。一旦药物可用,αvβ6水平高可以检测常规活检来确定哪些女性在高转移的风险,保障这些女性可以接受个性化治疗,改善他们的生存机会。”
男爵夫人Delyth摩根,首席执行官乳腺癌运动,表示:“尽管有很大的进步在过去的20年里,在英国五年乳腺癌生存比欧洲平均水平。“宣传”活动的亮点,乳腺癌并不是一个已经完成了的,还必须做更多的工作以提高生存率。
“有一个急需药物工作以新的方式给成千上万的女性被诊断为her2阳性乳腺癌最好的幸存的疾病的几率。本研究可以为新疗法铺平道路,使我们更接近我们的目标,以防止在2025年死于乳腺癌的一半虽然改进的个性化治疗方法。”
下一个步骤
从乳腺癌活动进一步支持格兰特,马歇尔博士和摩尔博士正在调查最有效的时间来治疗肿瘤有264 rad -这可以显示针对αvβ6结合赫赛汀是否可以停止her2阳性乳腺癌的传播,并有可能防止大量英国12000人死于乳腺癌。
2013年12月,乳腺癌运动研究人员还在伦敦大学玛丽皇后的巴癌症研究所显示,αvβ6可以告诉医生这例导管原位癌(DCIS)——一种非侵入性的癌细胞都包含在乳房的乳导管——最有可能发展成早期“入侵”乳腺癌。
