阿尔茨海默病记忆障碍新药靶点的发现

国内研究小组发现，在阿尔茨海默症患者中常见的反应性星形胶质细胞异常大量地产生主要抑制性神经递质GABA，并通过Best1通道释放。释放的GABA强烈抑制邻近神经元，导致突触传递、可塑性和记忆受损。这一发现将为治疗此类疾病的新药开发打开新的篇章。

阿尔茨海默病是痴呆症最常见的病因，是致命的，目前还没有治愈方法。在阿尔茨海默病中，脑细胞受到损伤和破坏，导致毁灭性的记忆丧失。据报道，65岁或65岁以上的美国人中有八分之一患有阿尔茨海默病。2011年，韩国有7600名老年痴呆症患者在回家的路上迷路，无家可归。然而，迄今为止，人们对阿尔茨海默病中痴呆的潜在机制还没有明确的认识。到目前为止，神经元死亡是科学文献中唯一提出的机制。

突触传递．神经元活动阿尔茨海默病模型小鼠的突触传递和记忆。

在行为测试中，研究小组利用了老鼠更喜欢黑暗的地方这一事实。如果一只老鼠在黑暗的地方遭遇电击，它就会记住这件事，从此以后就会避开黑暗的地方。然而，一只患有老年痴呆症模型的老鼠不记得这种电击是否与黑暗的地方有关，并不断回到黑暗的地方。但此前已有研究表明，它对阿尔茨海默病的疗效较差。

研究小组证明，司来吉兰在短时间内有效，但如果长期使用，对阿尔茨海默病就会失去疗效疾病模型老鼠。治疗1周后，司来吉兰使神经元放电恢复到正常水平。但当治疗2周和4周后，神经元放电恢复到未治疗小鼠的水平。根据这些结果，研究小组提出，迫切需要一种具有长期持久作用的新药。

贾斯汀·李博士说:“通过这项研究，我们揭示了阿尔茨海默氏症患者如何失去记忆的新机制。我们还提出了新的治疗靶点，包括用于治疗阿尔茨海默病的活性星形胶质细胞中GABA的产生和释放机制。