新的治疗方法针对通用的蛋白质可以保护大脑细胞在帕金森病
在帕金森病(PD),中产生多巴胺的神经细胞,控制我们的动作浪费。目前治疗PD因此旨在恢复大脑中多巴胺的含量。在隆德大学的一项新的研究中,研究人员攻击问题从不同的角度,通过早期激活的蛋白质,提高了大脑的能力应对一系列有害的过程。刺激蛋白质,称为sigma 1受体,引发了一系列防御机制和恢复丢失的运动功能。结果在小鼠体内,但临床试验的患者可能并不遥远。
通过激活sigma 1受体,多才多艺的蛋白质参与许多细胞功能水平的一些分子,帮助建立新的连接神经细胞增加,减少,炎症,而多巴胺的水平也有所上升。结果,发表在《华尔街日报》大脑显示,运动症状的明显改善小鼠Parkinson-like条件Sigma-1-stimulating药物治疗了5周。
这治疗从未与帕金森病有关的研究。然而,各种出版物与中风和运动神经元疾病报道阳性结果刺激sigma 1受体的药物,和美国生物技术公司将很快开始临床试验在老年痴呆症患者。物质刺激这种蛋白质这一事实已经用于临床使用是一个主要的优势,根据m .教授安吉拉•森西尼尔森隆德大学研究小组的负责人。
“这是一个巨大的优势,这些物质已经被测试人,批准用于临床应用。这意味着我们已经知道身体容忍这种待遇。帕金森病临床试验理论上可以启动任何时间”。促进大脑的内置防御机制与方法是一个相当新的想法在帕金森氏症的研究。然而,森西尼尔森教授认为,新的治疗目标的数量增加我们了解越来越多的复杂影响PD在许多不同类型的细胞在大脑中。
“运动改善我们看到老鼠的复苏相比不成比例的大多巴胺的水平。我们相信这是由于治疗对一系列保护大脑Parkinson-like病变引发的间接后果。例如,今天我们知道,多巴胺的丧失导致失去目标神经元突触,并改变大脑的神经通路和non-neuronal细胞。自从sigma 1受体广泛表达于许多细胞类型,治疗可能介入这些破坏性的过程”。
治疗被证明是更有效的最积极的开始阶段开始时多巴胺的细胞死亡。作为未来潜在的治疗帕金森病,所以这种治疗需要尽快启动诊断后,以提供最大的影响。
“为了加速可能临床翻译我们的发现,我们将寻求进一步的证据来支持这种类型的治疗。我们现在讨论各种机会与不同的合作伙伴,我们将尝试获得资助的临床研究帕金森´s疾病尽快”,结论是m .安琪拉森西尼尔森。