酶恢复函数与糖尿病肾病

圣地亚哥加州大学的研究人员医学院说,虽然主流理论认为细胞的葡萄糖水平升高最终导致糖尿病肾病,事实可能,事实上,恰恰相反。这一发现可以从根本上改变了解糖尿病相关疾病的发展,如何更好的对待他们。

在10月25日出版的写作临床研究杂志教授,医学博士,库马尔沙玛医学和肾转化医学中心主任(CRTM)在加州大学圣地亚哥分校,劳拉·杜根,医学博士,教授,医学和拉里·l·Hillblom椅子在老年医学,年轻的你,博士(CRTM),医学博士罗伯特•Naviaux博士,医学教授和他的同事描述实时的首次研究过氧化物生产生活与1型糖尿病小鼠的肾脏。

目前的理论认为在人类糖尿病肾功能受损以及老鼠是长期的结果高葡萄糖(血糖)水平促使发电线粒体在细胞产生过多的过氧化物阴离子——高活性,有毒分子,最终导致下游细胞损伤,器官功能障碍和疾病。

但是沙玛也适用于圣地亚哥退伍军人管理局医疗系统,和他的同事们颠覆这一理论。而不是检测过氧化物水平偏高受损肾脏的糖尿病小鼠,研究人员发现减少过氧化物生产和抑制线粒体的活动。当他们刺激线粒体通过激活一个关键energy-sensing酶称为AMPK,过氧化物生产增加的证据糖尿病肾病明显下降。

“线粒体超氧化物似乎并没有糖尿病的诱发因素肾脏疾病Sharma说,“。“实际上,当线粒体超氧化物与AMPK活化增加,减少肾脏疾病,建议改进线粒体功能和过氧化物生产实际上是有益的糖尿病的并发症。这个想法是一个翻天覆地的变化在糖尿病并发症。”

Sharma说,AMPK活性降低的问题可能是因为“热量过剩,”创建细胞失衡与炎症和纤维化有关。

提高有益AMPK活性可能是通过简单的生活方式的改变,如减肥和锻炼,Sharma说。也有相当大的正在进行的研究开发新的兴奋剂药物,模仿或激活AMPK。

“此外,方法将需要开发监控线粒体功能在动物模型和临床试验,”Sharma说。“代谢物的研究可能是很有价值的监测线粒体变化。其他方法,如小说中描述成像工具就像我们的论文,也将重要遵循线粒体超氧化物生产。有趣的其他团体指出,最近的研究表明,刺激线粒体超氧化物生产实际上可能增加寿命,有助于锻炼所带来的好处。”

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