阿尔茨海默氏症在痴呆之前追踪的进展

阿尔茨海默氏症在痴呆之前追踪的进展
包括安妮·法根(Anne Fagan),右和研究生考特尼·萨特芬(Courtney Sutphen)在内的研究人员表明,人脊髓液和其他指标的标记可以帮助跟踪临床前阿尔茨海默氏病的进展。信用:迈克尔·C·普迪(Michael C. Purdy)

多年来,科学家一直试图了解阿尔茨海默氏病在临床上可检测到记忆力丧失和痴呆之前如何伤害大脑。大多数研究人员认为,这种临床前阶段可以在症状出现之前持续十年或更长时间,这是疾病可能受到控制或停止的关键阶段,可能首先阻止了记忆和思维能力的失败。

10月份报告了这项工作的重要进展柳叶刀神经病学。查尔斯·F(Charles F.患阿尔茨海默氏病。

他们的发现表明,在人生的生活中可以检测到临床前阿尔茨海默氏病,在认知正常的老年人中很常见,并且与未来有关。根据科学家的说法,这表明阿尔茨海默氏病可能是

由美国国家衰老研究所与阿尔茨海默氏症协会联合召集的阿尔茨海默氏症专家小组,提出了两年前。它基于早期定义和跟踪临床前疾病期间生物标志物变化的努力。

根据华盛顿大学的研究人员的说法,新发现提供了鼓励的理由,例如,该系统可以帮助预测哪些认知正常人将发展阿尔茨海默氏症的症状以及他们的症状速度会下降。但是,它们还强调了在对分类系统进行调整以用于临床护理之前必须回答的其他问题。

高级作家Anne Fagan博士说:“对于新的治疗方法,了解个人在阿尔茨海默氏痴呆症的道路上,将帮助我们改善临床试验的设计和评估。”“在我们可以在诊所应用该系统之前,还有许多步骤,包括标准化我们如何收集和评估个人中的数据,并确定我们哪种临床前疾病指标最准确。但是研究数据令人信服,并且非常令人鼓舞。”

分类系统将临床前阿尔茨海默氏症分为三个阶段:

  • 阶段1:淀粉样β的水平是大脑产生的蛋白质片段,开始落入脊髓液中。这表明该物质开始在大脑中形成斑块。
  • 阶段2:tau蛋白水平在脊柱液中开始升高,表明脑细胞开始死亡。淀粉样蛋白β水平仍然异常,可能会继续下降。
  • 阶段3:在存在异常淀粉样蛋白和TAU生物标志物水平的情况下,可以通过神经心理学检测检测细微的认知变化。这些变化本身无法建立对的临床诊断

研究人员将这些标准应用于1998年至2011年在阿尔茨海默氏病研究中心学习的研究参与者。该中心每年收集有关正常和认知受损的志愿者的广泛认知,生物标志物和其他健康数据,用于阿尔茨海默氏症研究。

科学家分析了311名65岁以上的人在首次评估时处于认知正常的信息。每年至少在中心进行两次评估每个参与者;这项研究的参与者遵循了15年的数据。

在最初的测试中,有41%的参与者没有阿尔茨海默氏病的指标(第0阶段);在临床前疾病的第1阶段中有15%;在第2阶段中有12%;在第3阶段,有4%的人被归类为由阿尔茨海默氏症(23%)以外的其他条件引起的认知障碍,或者不符合任何拟议的标准(5%)。

法根说:“我们的参与者中总共患有临床前疾病。”“这一百分比与对老年人大脑的尸检研究的发现相匹配,这些发现表明,大约30%的认知正常患者患有临床前阿尔茨海默氏症的病理学。”

科学家认为,随着人们穿越临床前阿尔茨海默氏症的阶段,认知能力下降的速度也会增加。新数据支持这个想法。初步评估五年后,阶段1组的11%,26%的第2阶段组和52%的第3阶段组被诊断出患有症状的阿尔茨海默氏症。

阿尔茨海默氏病临床前疾病的个体在未来十年中死亡的可能性是没有阿尔茨海默氏病的老年人的六倍,但研究人员不知道为什么。

法根说:“阿尔茨海默氏病的危险因素也可能与其他威胁生命的疾病有关。”“同样,阿尔茨海默氏症的存在可能会缩减其他疾病的诊断和治疗,或者助长身体其他地方的健康问题。我们还没有足够的数据说,但这是我们正在继续调查的问题。”


进一步探索

大脑网络衰减在阿尔茨海默氏症早期检测到

更多信息:VOS SJB,Xiong C,Visser PJ,Jasielec MS,Hassenstab J,Grant EA,Cairns NJ,Morris JC,Holtzman DM,Fagan AM。阿尔茨海默氏病及其结果:一项纵向队列研究。柳叶刀神经病学,2013年9月4日在线发布。
期刊信息: 柳叶刀神经病学

引用:在痴呆症之前追踪的阿尔茨海默氏症的进步(2013年9月23日)2022年5月29日从//www.pyrotek-europe.com/news/2013-09-09-Alzheimer-Tracked-prior-prior-dementia.html检索
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