科学家详细老年痴呆,一步一步
(每日健康)-研究试图描绘多么阿尔茨海默病展现在人类的大脑。
生理变化可能比科学家先前认为,根据一项新的疾病模型。这表明,早期迹象的风险有可能成为治疗目标在阿尔茨海默氏症的症状开始出现之前,研究人员说。
“我们得到了更好地了解正在发生的事情在无症状无症状的疾病的阶段,”迪恩·哈特利说,阿尔茨海默病协会的科学计划主任,他没有参与这项新研究。
背后的科学家最新研究发现不同但重叠的阶段在阿尔茨海默病的过程中,每个被生物“标记”显示大脑的生理变化。他们也有精致的模型来区分这些“生物标记物“阿尔茨海默氏症和正常的衰老。
阿尔茨海默氏症,大脑在第一阶段标记β-信号变化淀粉样蛋白首先,模型显示。β-淀粉样斑块从周围的脂肪膜蛋白碎片神经细胞聚集,导致神经功能障碍。
在第二阶段的疾病,退化和死亡的迹象大脑细胞发生。
痴呆的症状被认为在第三阶段的阿尔茨海默氏症,根据新模型。
精致的模型应该帮助研究人员设计出更好的研究,指导的选择研究参与者表明,理想的时间开始治疗,帮助测量的影响,Clifford博士说杰克Jr。
杰克是三种相关研究的主要作者周二在阿尔茨海默病协会国际会议,在波士顿。他说,他的研究已经发表在《华尔街日报》神经学。
除了β-淀粉样蛋白的蛋白质,“τ”——蛋白质还在阿尔茨海默氏症中扮演一个角色,创建所谓的“神经原纤维缠结。”Jack said the changes in the brain created by tau seem to occur first, but amyloid aggregation, or clumping, accelerates the changes in tau and causes it to spread.
中央信息是,τ和β-淀粉样蛋白斑块相互作用协同,杰克说,放射学和neuroradiologist教授梅奥临床医学院,明尼苏达州罗彻斯特市。
阿尔茨海默病是一种不可逆的,进步缓慢破坏记忆力和思维能力大脑疾病。症状通常出现在60岁后,大约有500万美国人可能的疾病,根据美国国家老化研究所。
杰克和他的团队发表一个假设的模型主要阿尔茨海默病的生物标志物神经学2010年,描述生物随着时间而变化的,以及是如何开始和发展相关的症状。在这项研究中,研究小组回顾了测试和评估模型的研究,促使他们进一步细化。
如何治疗阿尔茨海默病模型引发新的想法?“真正有意义的可能是一个相结合的治疗方法,你目标点或点同时在τ和淀粉样蛋白通路,”杰克解释道。
就像人们经常statins-drugs,降低胆固醇减少心脏病的风险,它可能有一天可能那些阿尔茨海默氏症的风险可以采取药物治疗来帮助防止它,杰克说。他设想的“鸡尾酒”或组合药物能够针对不同疾病的分子途径,在早期实施,取决于一个人的阿尔茨海默氏症的风险。
阿尔茨海默氏病协会的哈特利说,他兴奋的修正模型。“这表明一些我们使用的治疗方法可能太迟了疾病的进展。”
两个相关的研究也被安排在会议上演讲。墨尔本大学的维克多Villemagne博士,在澳大利亚,和同事之后大约有200人有或没有阿尔茨海默病的迹象在四年内估计当β-淀粉样蛋白水平往往会变得不正常。科学家们得出结论,阿尔茨海默氏症是一个缓慢的过程,可能延长了20多年。
领导的其他研究中,达妮埃拉Bertens VU大学医学中心,在阿姆斯特丹,荷兰,提供了更多的证据表明,β-淀粉样蛋白异常是引发阿尔茨海默氏病的发展。研究包括与β-淀粉样蛋白异常,大约有300人,跟着他们四年,测试他们的脑脊液为诊断疾病的迹象。
因为这些研究在医学会议上,提出了数据和结论应被视为初步直到在同行评审的杂志上发表。
