研究人员利用了癌症有缺陷的防御机制
德国的研究人员发现了一种利用癌细胞和正常细胞之间差异的新方法，这可能导致新的治疗方法。
这一发现表明，针对DNA-PKcs蛋白质的实验药物可能对治疗癌症特别有效癌症患者尽管这一想法还需要在临床试验中进行测试，但它们的肿瘤有特定的缺陷。
由科隆大学医院的科学家领导的研究小组专注于癌症细胞它们缺乏关键的ATM蛋白，而ATM蛋白通常参与指导细胞对损伤的反应。
“通常情况下，ATM是细胞内的分子‘分诊护士’，评估损伤，停止细胞分裂，然后修复受损的DNA。但如果损伤太严重，ATM也会引发受损细胞自杀，”英国癌症研究资助的马克·奥德里斯科尔博士解释说DNA修复苏塞克斯大学的一位专家，他没有参与这项研究。
他补充说:“但在大约十分之一的癌症中，ATM缺失或受损，这意味着尽管药物或放疗造成损伤，细胞仍能继续生长。”
这对一种叫做慢性淋巴细胞白血病在美国，ATM机的缺乏与贫困有关存活率以及耐药性．
在少数头颈部癌症和非霍奇金淋巴瘤中，ATM也会受损或缺失套细胞淋巴瘤．
虽然缺乏自杀能力，但缺乏ATM的癌细胞仍然可以修复DNA损伤——尽管效率较低——使用DNA-PKcs蛋白驱动的途径——有效地保护ATM丢失的“备份机制”。
科隆研究小组在一系列实验室实验中表明，在缺乏ATM的细胞中，破坏DNA-PKcs会产生致命影响，触发自杀途径。他们在患有一种血癌．
他们的发现发表在杂志上科学转化医学几年前的研究发现，阻断一种名为PARP的酶可以杀死在BRCA 1或BRCA2基因中有缺陷的癌细胞。这导致了被称为parp抑制剂的药物的开发，目前正在进行针对乳腺癌和卵巢癌的大规模试验。
O’driscoll说，科隆研究小组的研究是“非常全面和令人兴奋的研究”，并欢迎对atm缺陷癌症的关注。
“DNA修复机制可以推动癌症的发展，并帮助癌症变得对治疗有抗药性，最近对这种机制的大部分研究都专注于阻止一种名为PARP的分子。因此，很高兴看到这些研究人员专注于涉及ATM蛋白的第二条途径。”
“如果能够开发出安全有效地靶向缺乏这种蛋白质的癌细胞的药物，那么将它们与其他疗法结合使用的潜力将是巨大的。
他补充说:“最终，这可能导致开发出新的、更个性化的方法来治疗一些最具侵略性的癌症，我们将密切关注未来的发展。”
一种靶向DNA-PKcs的分子，被称为CC-115，目前正在患有各种肿瘤的美国患者中进行测试。
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